Болезни тела матки

Эндометрий состоит из желёз, покровного эпителия и стромы. В нём выделяют два слоя: функциональный и базальный. Базальный слой располагается непосредственно на миометрии, имеет относительно плотную строму, богатую сосудами, его структуры являются основой для регенерации слизистой оболочки после менструации. Функциональный слой находится под непосредственным влиянием половых гормонов и ежедневно подвергается изменениям. Продолжительность менструального цикла составляет обычно 25–30 дней. В первую фазу менструального цикла (фаза пролиферации) происходит пролиферация эндометриальных желёз, обусловленная действием эстрогенов. Фаза секреции развивается после овуляции и определяется действием прогестерона. Характерным признаком этой фазы является появление в клетках секреторных вакуолей, содержащих гликоген, а затем выделение в просвет желёз секрета, содержащего гликоген и кислые гликозаминогликаны. Одновременно с гормонально обусловленной перестройкой эпителиальных структур происходят существенные изменения в строме (рост спиральных артерий, децидуаподобные изменения, лейкоцитарная инфильтрация). При нормальном менструальном цикле изменения эндометрия имеют чёткую последовательность, что позволяет выделять в каждой фазе три стадии — раннюю, среднюю и позднюю. Фаза менструального кровотечения сменяет фазу секреции и делится на стадии десквамации и регенерации.

Нарушение в чёткой последовательности изменений слизистой оболочки матки приводят к патологии менструального цикла (дисменорея), избыточным кровотечением во время менструации (меноррагия), а также кровотечениям из матки, не связанным с менструальным циклом (метроррагия). Серьёзным проявлением патологии менструального цикла является бесплодие. Нарушения в циклической секреции гормонов могут развиваться при патологии ЦНС, гипофиза, гипоталамуса, надпочечников, наиболее часто они связаны с патологией яичников.

Гиперплазия эндометрия

При гормональном дисбалансе в условиях относительного или абсолютного преобладания эстрогенов в эндометрии могут развиться гиперпластические изменения, некоторые варианты которых являются предраковыми. Основные клинические проявления гиперплазии эндометрия — маточные кровотечения, чаще в пре- и постменопаузе. Матка в большинстве случаев увеличена, эндометрий утолщён. Характерен обильный соскоб. Основным методом для определения характера гиперпластических процессов является морфологический (исследование гистологических препаратов соскобов эндометрия).

Различают простую, сложную, атипические (простая и сложная) гиперплазии, риск малигнизации этих форм существенно отличается, следовательно, другая и тактика лечения больных.

● Простая гиперплазия эндометрия. Характеризуется образованием в слизистой оболочке матки многочисленных желёз различной формы и величины, неравномерно распределённых в строме (рис. 21-3). Нередко наблюдают кистозное расширение желёз, эпителий с признаками пролиферации. Строма богата фибробластами, в ней относительно много лимфоцитов и нейтрофилов, характерно полнокровие сосудов, наличие в них тромбов. Простая гиперплазия обычно регрессирует самостоятельно или после выскабливания эндометрия.

Рис. 21-3. Простая железистая гиперплазия эндометрия. Окраска гематоксилином и эозином (x120).

● Сложная (аденоматозная) гиперплазия.Железы становятся более извитыми, количество стромы между ними уменьшается. Выстилка желёз многорядная, местами — многослойная, однако клетки имеют одинаковые размеры и форму, и сохраняется их ориентация по отношению к базальной мембране. Риск развития рака составляет около 3%.

● Простая атипическая гиперплазия. Диагностируется при наличии ветвящихся желёз, выстланных двух- или многорядным эпителием, местами образующим сосочковые выросты. Ядра эпителиальных клеток гиперхромные, цитоплазма скудная. Строма плотная, с избыточным содержанием коллагеновых волокон, местами отёчная. Риск малигнизации 8%.

● Сложная атипическая гиперплазия эндометрия. Характеризуется наличием причудливого вида желёз, расположенных близко друг к другу («спинка к спинке»). Эпителиальные клетки теряют полярность и комплексность, ядра их разной величины и формы, с неравномерным распределением хроматина. Видны многочисленные митозы, в том числе патологические. Строма скудная. Риск развития рака составляет 30%.

Рак эндометрия

Рак эндометрия — одна из наиболее частых злокачественных опухолей женщин. Заболеваемость возрастает в пременопаузе, когда появляются ановуляторные циклы (развитие фолликула не завершается овуляцией), следовательно, не образуется жёлтого тела, продуцирующего прогестерон. При этом в организме женщины развивается относительная гиперэстрогенемия. Риск развития рака эндометрия повышен у небеременевших и нерожавших женщин, при ожирении, сахарном диабете, при приёме эстрогенсодержащих препаратов и эстрогенпродуцирующих опухолях яичников. Средний возраст больных 55 лет. Развитию рака эндометрия предшествуют гиперпластические процессы в эндометрии. Однако примерно в 1/3 случаев рак матки развивается бурно, без предшествующих симптомов гиперплазии. В таких случаях опухоль обычно характеризуется низкой степенью дифференцировки, ранней глубокой инвазией в миометрий и плохим прогнозом.

Новообразование обычно растёт экзофитно, образуя полипообразные выросты в полость матки, реже — диффузно поражает весь эндометрий и прорастает толщу миометрия. Наиболее частая гистологическая форма рака эндометрия — аденокарцинома, которая может быть высоко-, умеренно и низкодифференцированной. На её долю приходится 85% всех раков эндометрия.

Метастазы вначале лимфогенные, затем гематогенные и имплантационные.

Полип эндометрия

Полип эндометрия может протекать бессимптомно, нередко обнаруживается при обследовании женщин с жалобами на маточные кровотечения. Чаще образуется в перименопаузе, возможно развитие в репродуктивном периоде, постменопаузе.

Полипы образуются из базального слоя эндометрия и характеризуются доброкачественной моноклональной пролиферацией мезенхимы, они могут быть одиночными и множественными, размеры варьируют от микроскопических до крупных, в редких случаях занимают всю полость матки. Поверхность полипов желтовато-коричневая, блестящая, гладкая, иногда с изъязвлениями.

Микроскопически полипы представлены фиброзной стромой с неравномерно расположенными в ней железами, нередко кистозно расширенными. Эпителий желёз атрофичный или пролиферативного типа в редких случаях может функционировать, и тогда развиваются секреторные изменения (слабо выраженные). Характерным признаком полипа, имеющим диагностическое значение, является наличие в его основании (ножке) толстостенных извитых сосудов с широким просветом (рис. 21-4). Если в строме полипа обнаруживают гладкомышечные волокна, его называют аденомиоматозным.

Рис. 21-4. Толстостенные сосуды в ножке железисто-фиброзного полипа эндометрия. Окраска гематоксилином и эозином (x120).

В полипах могут развиваться гиперплазия эндометрия, аденокарциномы, саркомы, однако малигнизация наблюдается редко.

Лейомиома матки

Лейомиома — доброкачественная опухоль из гладкомышечной ткани. Она относится к числу наиболее распространённых опухолей органов репродуктивной системы и наблюдается у 15–30% женщин, старше 35 лет. В возрасте до 18 лет миома встречается редко, в периоде постменопаузы опухоль регрессирует. Патогенез миомы не ясен, однако отмечена связь её с заболеваниями и состояниями, сопровождающимися избытком эстрогенов, которые считаются главным стимулятором роста миоматозных узлов.

Клинически миома матки характеризуется болевым синдромом, мено- и метроррагией, дизурическими расстройствами, запорами. Возможно осложнённое течение беременности и родов. Спектр клинических проявлений значительно варьирует в зависимости от количества, размеров, расположения узлов.

Макроскопически миомы представлены единичными или множественными узлами округлой формы, чётко отграниченные от остальной ткани миометрия, размеры их значительно варьируют. На разрезе серовато-белые, волокнистого строения. Чаще всего миоматозные узлы располагаются в теле матки и области дна.

В зависимости от отношения к слоям матки выделяют субмукозные, субсерозные и интрамуральные лейомиомы.

● Субмукозные узлы. Развиваются в непосредственной связи со слизистой оболочкой, являются частым источником маточных кровотечений. Узлы, развивающиеся в области внутреннего зева, вызывают маточные сокращения, что может привести к раскрытию цервикального канала и выходу опухоли во влагалище. Такие опухоли быстро подвергаются некрозу и инфицированию.

● Субсерозная лейомиома. В основном связана с телом матки широким основанием, иногда имеется тонкая питающая ножка и тогда миома очень подвижна. Ножка часто подвергается перекруту, что приводит к некротическим изменениям в узлах.

● Интрамуральная лейомиома. Растёт в толще миометрия и обычно представлена множественными узлами разной величины.

Выделяют следующие разновидности лейомиом.

● Простая лейомиома. Имеет идущие в разные направления пучки гладкомышечных клеток с широкой, эозинофильной цитоплазмой (рис. 21-5). Ядра удлинённые, мономорфные, с нежным хроматином. Митозы отсутствуют или единичные. Между пучками гладкомышечных клеток определяется различное количество соединительной ткани. Опухоль с большим количеством фиброзной ткани называют фибромиома.

Рис. 21-5. Простая лейомиома. Окраска гематоксилином и эозином (x200).

● Клеточная лейомиома. Наблюдают высокое содержание гладкомышечных клеток по сравнению с окружающим миометрием и слабым развитием соединительной ткани. Клетки мелкие, со скудной цитоплазмой. Признаки клеточного атипизма и очаги некроза отсутствуют. Митозы редки.

● Эпителиоидная лейомиома. Макроскопически представлена единичным узлом жёлтого цвета. Консистенция его мягче, чем простой лейомиомы. Микроскопически различают три разновидности эпителиоидной лейомиомы: лейомиобластома, светлоклеточная и плексиформная. Нередко сочетание разных вариантов строения в одной опухоли.

◊ Лейомиобластома построена из округлых клеток с эозинофильной цитоплазмой и эксцентрично расположенными относительно крупными ядрами (рис.21-6).

Рис. 21-6. Эпителиоидная лейомиома (лейомиобластома). Окраска гематоксилином и эозином (x280).

◊ Светлоклеточная лейомиома состоит из полигональных светлых клеток с чёткими границами, содержащих гликоген.

◊ Плексиформная лейомиома представлена тяжами и очагами округлых мелких клеток с небольшим количеством цитоплазмы, разделённых фиброзной гиалинизированной стромой.

● Причудливая (симпластическая, плеоморфная, атипическая) лейомиома характеризуется наличием гигантских симпластоподобных клеток с крупными гиперхромными ядрами. Клетки одно- или многоядерные, с обильной эозинофильной зернистой цитоплазмой. Они одиночно или группами расположены в опухоли, имеющей строение типичной лейомиомы. Митозы отсутствуют или единичные. Никогда не встречаются патологические митозы.

● Митотически активная лейомиома. Опухоль имеет типичное макро- и микроскопическое строение лейомиомы, но отличается большим числом митозов (5–9 на 10 полей зрения при большом увеличении). Митотически активную лейомиому следует дифференцировать с лейомиосаркомой. В отличие от неё, для миомы не характерны признаки клеточного атипизма, атипичные митозы и очаги некроза.

● Липолейомиома по строению сходна с простой лейомиомой, но содержит также зрелые жировые клетки. Развивается чаще в постменопаузе, встречается редко.

В лейомиомах часто развиваются вторичные изменения — гиалинизация, мукоидная или миксоматозная дистрофия, кальцификация, кистозные изменения, жировая трансформация, некроз и кровоизлияния.

Ле й омиосаркома

Лейомиосаркома — злокачественная опухоль тела матки, частота составляет около 1% от всех злокачественных опухолей матки. В большинстве случаев развитие сарком не связано с лейомиомами, но клинические проявления такие же, как при лейомиомах. Обычно опухоль развивается в постменопаузе.

Макроскопически лейомиосаркома плохо отграничена, мягкой консистенции с пёстрой поверхностью разреза от серо-жёлтой до розовой, с очагами некроза и кровоизлияний. Микроскопически опухоль состоит из крупных веретенообразных клеток с резко атипичными ядрами, множеством митозов, многие из которых патологические. Ядра с грубым хроматином, одиночными или множественными крупными ядрышками (рис. 21-7). Часты многоядерные гигантские клетки. Между опухолевыми клетками определяется небольшое количество коллагеновой стромы. Множественные очаги некроза и кровоизлияний. Инвазия в миометрий и сосуды значительно выражена. Диагностическим для лейомиосаркомы считается 10 митозов на 10 полей зрения при большом увеличении или более 5 митозов при наличии выраженного клеточного атипизма. Микроскопическими вариантами лейомиосаркомы являются эпителиоидная и миксоидная лейомиосаркомы.

Рис. 21-7. Лейомиосаркома. Окраска гематоксилином и эозином (x200).

Опухоль рано даёт гематогенные метастазы, часто рецидивирует. Показатель пятилетней выживаемости не превышает 40%.

Эндометриоз

Эндометриоз — патологический процесс, характеризующийся образованием эктопических очагов ткани эндометрия. Встречается у 10–15% женщин репродуктивного возраста и более чем у 50% женщин с бесплодием, то есть, занимает 3 место (после воспалительных процессов и миомы матки) в структуре гинекологической заболеваемости. Частота этой патологии продолжает нарастать.

Основными теориями происхождения эндометриоза являются метапластическая, имплантационная и дизонтогенетическая.

● Метапластическая теория. Под влиянием гормональных нарушений, воспаления, механической травмы мезотелий брюшины и плевры, эндотелий лимфатических сосудов, эпителий ряда органов трансформируется в эндометриоподобную ткань.

● Дизонтогенетическая теория.Объясняет развитие эндометриоза за счёт формирования эндометриоидной ткани из аномально расположенных остатков мюллерова протока.

● Имплантационная теория. Связывает появление эндометриоидных очагов с имплантатами эндометрия, переместившегося по фаллопиевым трубам до брюшины во время менструации (регургитация).

Считают, что возможна диссеминация тканей из полости матки по кровеносным и лимфатическим сосудам и транслокацияэндометрия при хирургических вмешательствах. При эндометриозе наблюдается нарушение гормональной регуляции, это заболевание часто сочетается с гиперплазией эндометрия и миомами матки. Большое значение в развитии эндометриоза придаётся нарушению факторов иммунологической защиты, которые в нормальных условиях уничтожают эктопические эндометриальные клетки. Наибольшее значение отводится макрофагам и NK-клеткам. В последние годы многие исследователи важную роль в возникновении эндометриоза связывают с генетическими факторами.

В зависимости от локализации процесса, выделяют два основных варианта эндометриоза: внутренний эндометриоз (аденомиоз), и наружный эндометриоз.