Билет N 26

1. Альтерация ядерной мембраны может привести к нарушению:- пространственной ориентации и фиксации молекул ДНК в ядре;

- передачи электрического сигнала генетическому аппарату клетки;- избирательного поступления в ядро ионов, гормонов, медиаторов, индукторов и репрессоров, гистонов и кислых ядерных белков;- выхода из ядра в цитоплазму разных видов РНК, информосом и рибосом.Грубая альтерация клеточного ядра приводит к мутациям. Мутация — это стойкое изменение структуры ДНК, не запрограммированное в геноме. Представ-

ление о том, что мутация есть любое стойкое изменение структуры ДНК, оказывается неверным, поскольку генетический аппарат клетки в онтогенезе не является неизменной структурой. В геноме эукариот присутствует множество мобильных генетических элементов. Это «прыгающие» гены (транспозоны) и мигрирующие нуклеотидные последовательности, которые на разных этапах онтогенеза могут перемещаться и менять свое положение в молекуле ДНК 2 Различают генерализованную форму иммунокомплексной патологии (сывороточная болезнь) и местные реакции типа феномена Артюса.Иммунокомплексной патологии принадлежит определенное место в механизмах развития таких видов патологии, как гломерулонефрит, ревматоидный артрит. Избыточное освобождение медиаторов характеризуется полиморфизмомфункциональных сдвигов и клинических проявлений. Так, при феномене Артюса возникают явления тромбоза, стаза, некроза, что находит выражение в классическом комплексе признаков гиперэргического воспаления. комплексе признаков гиперэргического воспаления.Сывороточная болезнь характеризуется развитием генерализованных васкулитов, расстройством гемодинамики, нередко отеками, появлением сыпи и зуда,артралгиями, гиперплазией лимфоидной ткани. В патологический процесс во-

влекается сердце (нередко констатируют миокардиты, иногда острую ишемию миокарда от приступа стенокардии до инфаркта), 3язвы малой кривизны тела желудка представляют самую частую локализацию язв,составляя от 37 до 68 % всех язвенных поражений. Язвенная болезнь — хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию с вовлечением в патологический процесс, наряду с желудком и двенадцатиперстной кишкой, других органов и систем. 4.Геморрагические диатезы — группа наследственных или приобретенныхзаболеваний, основным клиническим признаком которых является повышеннаякровоточивость, возникающая самопроизвольно или после незначительных травм.

Причина геморрагий — нарушения в системе гемостаза, которые могут носитьпервичный характер при врожденных геморрагических диатезах и вторичный симптоматический характер — при различных заболеваниях, патологических процессах и патологических состояниях приобретенной природы

Билет N 27

1..

2 .. 1. Нарушение регулярного обновления сократительных белков кардиомиоцитов под контролем генетического аппарата клетки. Это возможно при действии непосредственно на генетический аппарат (ДНК) или белоксинтезирующую систему кардиомиоцитов вирусов, бактериальных токсинов,разнообразных токсических веществ экзогенного и эндогенного происхождения. 2. Снижение АТФ-азной активности головок миозина, приводящее к уменьшению гидролиза АТФ и дефициту энергии, необходимой для мышечного сокращения и работы мембранных ионных насосов. Это может наблюдаться при тяжелом внутриклеточном ацидозе, 3. Блокада Са-связывающих участков в молекуле тропонина, которая возникает при тяжелом внутриклеточном ацидозе4. Образование поперечных сшивок между актиновыми и миозиновыми нитями в волокнах миокарда по мере старения организма, ограничивающих взаимное скольжение нитей 3 Нарушения функциональных и трофических влияний нейронов на нервные проводники и скелетные мышцы могут иметь место и при травматическом разрыве нервного ствола. В этом случае дистальная часть поврежденного нервного волокна подвергается уоллеровской дегенерации. Скорость дегенерации нервных волокон зависит от степени миелинизации — толстые миелинизированные волокна перерождаются быстрее безмякотных. Уже через сутки в дистальном участке перерезанного нерва начинаются процессы демиелинизации. 4. Избыточное образовани е непрямого билирубина является инициирующим фактором развития надпеченочной желтухи. Высокое содержание непрямого билирубина в крови является следствием повышенной деструкции эритроцитов и освобождением больших количеств гемоглобина. Разрушение эритроцитов может происходить внутри сосудов — внутрисосудистый гемолиз и в клетках мононуклеарно-фагоцитарной системы — внесосудистый гемолиз. Внутрисосудистый гемолиз может быть обусловлен механическойтравмой эритроцитов, фиксацией на их поверхности комплемента, иммуноглобулинов или под воздействием токсических веществ эндогенного или экзогенного происхождения. Эритроциты с измененной формой, неполноценным ферментным составом, аномальнымгемоглобином, старые клетки чаще подвергаются внесосудистому гемолизу.

Билет N 28

1 ГЗТ принадлежит важная роль в патогенезе инфекционной аллергии, контактных дерматитов, аутоиммунных заболеваний, в механизмах отторжения трансплантата. Аллергены, индуцирующие развитие реакций ГЗТ: 1) инфекционные (бактерии, грибы, вирусы, простейшие, паразиты);2) клетки собственных тканей с измененной антигенной структурой (аутоантигены); Т-продуценты лимфокинов — участвуют в реакциях ГЗТ, выделяя медиаторы

ГЗТ (лимфокины). При взаимодействии Т-продуцентов-лимфокинов с антигеном секретируются более 60 растворимых лимфокинов, которые действуют на различные клетки в очаге аллергического воспаления.Классификация лимфокинов:1. Факторы, влияющие на лимфоциты: фактор переноса Лоуренса; митогенный (бластогенный) фактор; фактор, стимулирующий Т- и В-лимфоциты.2. Факторы, влияющие на макрофаги: миграцию ингибирующий фактор (MИФ); фактор, активирующий макрофаги; фактор, усиливающий пролиферацию макрофагов.3. Цитотоксические факторы: лимфотоксин; фактор, тормозящий синтез ДНК;фактор, ингибирующий стволовые гемопоэтические клетки.4. Хемотаксичексие факторы для макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов, эозинофилов.5. Антивирусные и антимикробные факторы: ИФН-γ (иммунный интерферон). Аллергические реакции замедленного типа, как и реакции немедленного типа, развиваются в 3 фазы. 1. Иммунологическая — включает в себя период сенсибилизации после введения первой дозы антигена-аллергена,пролиферацию соответствующих клоновТ-лимфоцитов-эффекторов, распознавание и взаимодействие с мембраной клетки-мишени.2. Патохимическая — фаза освобождения медиаторов ГЗТ — лимфокинов.3. Патофизиологическая — проявление биологических эффектов медиаторовГЗТ и киллерного эффекта цитотоксических Т-лимфоцитов. 2 В условиях патологии может нарушаться любой из вышеперечисленных факторов, обеспечивающих нормальную деятельность сердца, и соответственно выделяют:- энергодефицитную форму СН;- СН, возникающую при поражении сократительных структур;- ритмогенные формы СН. 3. Изменения функциональной активности коркового вещества надпочечников проявляются в виде гипо- и гиперкортицизма.Гипокортицизм может иметь центральное, периферическое и внежелезистое происхождение.В основе периферического (первичного) гипокортицизма лежит развитие локальной патологии непосредственно в коре надпочечников.Причинами приобретенной первичной патологии являются аутоиммунное поражение, кровоизлияния, тромбоз сосудов надпочечников, гемохроматоз, амилоидоз, опухоль и метастазы рака, туберкулез, хроническое гнойное воспаление

надпочечниковПричинами врожденного первичного гипокортицизма являются врожденныеэнзиматические дефекты, сопровождающиеся нарушением синтеза кортикостероидных гормонов.Внежелезистые формы гиперкортицизма могут быть связаны с нарушением транспорта гормонов кровью, инактивацией циркулирующего гормона, нарушением рецепции гормонов клетками-мишенями, усилением процессов метаболизма гормонов.Транспорт кортикостероидных гормонов осуществляется белком транскортином, синтезирующимся в печени. Нарушение транспорта гормонов возникает, например, в условиях печеночной недостаточности при торможении синтезатранскортина, а также при образовании парапротеинов — белков с измененными физико-химическими свойствами, способных образовывать очень прочные связис гормонами.Инактивация циркулирующего гормона может быть обусловлена образованием аутоантител к гормонам, изменением в активном центре молекулы гормона в

результате конформационных изменений Нарушения рецепции гормонов могут быть связаны с врожденной или приобретенной малочисленностью рецепторов на клетках-мишенях, дефектами структуры рецепторов, конкурентной блокадой рецепторов «антигормонами», образованием антирецепторных антител.Гипокортицизм может возникать также при нарушении образования болеестойкой связанной формы гормона, при потере гормонов с мочой.Периферический гипокортицизм может носить острый или хронический характер. Острая форма (аддисонический криз) возникает или внезапно, или является завершением хронической недостаточности коры надпочечников — болезни Аддисона.__4. Газовый (дыхательный) ацидоз — нередкая форма нарушения кислотноосновного состояния организма. Первичным механизмом сдвига равновесия в сторону избытка водородных ионов при нем является избыток в крови углекислоты. В связи с этим наиболее частыми причинами респираторного ацидоза являются:1) все виды заболеваний дыхательного аппарата, при которых нарушается газообмен между альвеолами и кровью или внешним воздухом (отек легких,

пневмония, ателектаз, эмфизема, интерстициальный фиброз, легочный саркоидоз.коллагенозы, гемо- и пневмоторакс, парезы и параличи дыхательной мускулатуры различного генеза);2) угнетение дыхательного центра морфиноподобными препаратами, при травмах, воспалении, отеке головного мозга, при передозировке барбитуратами и др.;

.

Билет N 29

1. Артериальные и венозные гиперемии, их виды и механиз­мы развития. Артериальной гиперемией) называетсясостояние повышенного кровенаполнения органа и ткани, возникающее в результате усиленного притока крови к ним по расширенным артериям. Венозная гиперемия — это состояние повышенного кровенаполнения органа или ткани, обусловленное затрудненным оттоком крови по венам.

Венозное полнокровие может быть местным и распространенным. Местное венозное полнокровие возникает при затруднении оттока крови по крупным венозным стволам вследствие закупорки их тромбом, эмболом или при сдавлении

вены опухолью, рубцом, отеком и т.д. извне. Особой разновидностью местноговенозного полнокровия является коллатеральное, например при циррозе печени,при тромбозе воротной или печеночной вен, вследствие чего развивается сброс венозной крови, оттекающей от кишечника, в обход печени через порто-кавальныеанастомозы (вены желудка, передней брюшной стенки, пищевода, таза).

2. Механизмы метаболических и функциональных изменений, развивающихся при гиперпродукции и дефиците сомато­тропного гормона. Гигантизм и акромегалия относятся к числу эндокринопатий, характеризую-

щихся избыточной продукцией соматотропного гормона3. Причины и механизмы развития отека легких. Отек легких — это патологическое состояние, характеризующееся усиленнойтранссудацией жидкости из сосудов микроциркуляторного русла легких в интерстициальную ткань или альвеолы. Гемодинамический отек легких возникает при повышении гидростати-ческого давления в легочных капиллярах. Мембранозный отек легких возникает при повышении проницаемости со-судистой стенки под влиянием БАВ, ионов водорода, лизосомальных ферментов,эндотоксинов, белков. Лимфодинамический отек легких наблюдается при блокаде лимфатического дренажа1. Интрамуральная стадия характеризуется разрыхлением аргирофильногои эластического каркаса легочной ткани, утолщением альвеолярно-капиллярных мембран Интерстициальная — сопровождается отеком ме-жальвеолярных перегородок,периваскулярных перибронхи-альных пространств. Эта стадиявозникает при накоплении в ле-

гочной ткани БАВ (клеточного и

гуморального происхождения),

вызывающих массивное повреж-

дение эндотелия микроциркуляторного русла и увеличение

проницаемости сосудистой стен-

ки. Через поврежденную

стенкуплазма выходит в интерстиций

легочной ткани. На первых этапах жидкость не попадает в альвеолы, вследствие

работы компенсаторных механизмов: так, повышение интерстициального гидро-

статического давления увеличивает скорость тока жидкости от малорастяжимого

перимикроваскулярного

к более растяжимому бронховаскулярному интерстицию,

в котором находятся

терминальные лимфатические

сосуды, впадающие

в конечномитоге в центральную вену. По мере накопления отечной жидкостивокруг терминальных лимфатических сосудов ток легочной лимфы может возрастать в 15 раз,

поддерживая

тем самым баланс жидкости в легких (рис. 18.4).

Отек легких возникает только тогда, когда резервные дренажные возможно-

сти лимфатических

сосудов первоначально недостаточны или исчерпываются.

На-копление жидкости

в интерстиции ведет к набуханию волокон коллагена

и эласти-на и снижению

растяжимости легочной ткани. Происходит компрессия

бронхиол,кровеносных и лимфатических сосудов «водными манжетами». После достижения

2. интерстициальная 3. Альвеолярная стадия характеризуется накоплением жидкости в альвеолах. Жидкость из интерстиция фильтруется в альвеолы, проходя между эпителиальными клетками, вымывает сурфактант, заполняет альвеолы и воздухоносные

пути. Поступление жидкости в альвеолы усугубляет гипоксемию

4. Подпеченочная (механическая) желтуха, причины, харак­тер и механизмы нарушения обмена желчных пигментов.

Билет N 30

1.

2.. Инфаркт миокарда (ИМ) — это ишемический, или коронарогенный некрозсердечной мышцы. В основе ИМ лежит длительное выключение доставки кислорода к сердечной мышце, в результате чего возникают глубокие структурные из-

менения в виде разрушения кардиомиоцитов (цитолиза) и выхода клеточного содержимого в окружающую среду.

В 97 % случаев ИМ у человека возникает на фоне атеросклеротического поражения коронарных артерий. Очень редко (в 3 % случаев) инфаркт развивается принеизмененных коронарах. Различают 3 патогенетических варианта ИМ. I. И нфаркт в результате тромбоза коронарных сосудов на фоне атеросклероза. Встречается в 75 % случаев ИМ. При данной форме инфаркта диагноз верифицируется достаточно просто: на вскрытии обнаруживается обширный ИМ,а в коронарных артериях на фоне выраженных атеросклеротических изменений

выявляется тромб, перекрывающий просвет сосуда.Развитие в сосудистой ткани атеросклеротического процесса наряду с системными изменениями метаболизма, характерными для атеросклероза, предрасполагают к развитию сосудистого тромбоза, поскольку при этом имеются в наличии все

элементы классической тромбогенной триады Вирхова:1. Нарушение ламинарности (равномерности) тока крови. За счет структур-ных изменений в стенке сосуда (отложение солей кальция, кристаллов холестерина, формирование атеросклеротической бляшки) уменьшается его просвет. Высту-

пающая в просвет сосуда атеросклеротическая бляшка нарушает ток крови3. Патогенез основных клинических проявлений В12‑дефицитной анемии,гематологическая характеристика. Характерной особенностью В12‑дефицитной

анемии является возникновение мегалобластного типа кроветворения, когда нарушается синтез нуклеиновых кислот; созревание и дифференцировка ядра эритрокариоцитов отстают от созревания цитоплазматических структур, вчастностигемоглобина. Одновременно нарушается дифференцировка и других клеток миелоидного ряда: мегакариобластов, миелобластов,Содержание эритроцитов в периферической крови резко снижено, иногда до

0,7 × 1012 /л, что обусловлено, с одной стороны, снижением осмотической резистентности мегалоцитов, укорочением их сроков циркуляции в периферическойкрови, а с другой стороны, возрастанием сроков дифференцировки клеток краснойкрови в костном мозге. Количественные изменения эритроцитов периферическойкрови при В12‑дефицитной анемии сочетаются с выраженными качественными

сдвигами: анизоцитозом и пойкилоцитозом. Эритроциты имеют большие размеры— до 10–12 мкм, нередко овальную форму без центрального просветления, в цитоплазме эритроцитов обнаруживаются остатки ядерного вещества (тельца Жолли)

и нуклеолеммы (кольца Кебота), базофильная пунктация. Мегалоциты избыточнонасыщены гемоглобином, в связи с чем анемия носит гиперхромный характер.Цветовойпоказатель может превышать1,1–1,2. Несмотря на высокий цветовой

показатель, общее содержание гемоглобинав крови резко падает в связис эритропенией. Анемия носит гипорегенераторный характер, содержание ретикулоцитов в крови, как правило,снижено. Нейтрофилы отличаются

крупными размерами, нередковозникаютгиперсегментоз, нейтропения,сдвиг лейкоцитарной формулы вправо, что свидетельствует о нарушениирегенераторнойактивности костногомозга и в отношении элементов белой

крови. Лейкопения в далеко зашедшихслучаях сочетается и с тромбоцито-пенией. В связи с усилением гемолизаэритроцитов нередко увеличивается содержание непрямого билирубина в крови.Клинические признаки В12‑дефицитнойанемии обусловлены нарушениемфункций кроветворного аппарата, пищеварительнойи нервной системы. Помимо комплекса неспецифических симптомов, обусловленных развитием анемиии гемической гипоксии (слабости, быстрой утомляемости, сердцебиения)

4. Механизмы метаболических и функциональных изменений, развивающихся при гиперпродукции АКТГ. Гиперпродукция АКТГ может носить временный обратимый характер придействии разнообразных стрессорных раздражителей, а также стабильный необратимый при аденоме или гиперплазии базофильных клеток аденогипофиза. В

ряде случаев развития бронхогенного рака, рака вилочковой, щитовидной, поджелудочной желез, рака матки и яичников удается обнаружить выраженную АКТГ-подобную активность опухолей и метастазов, что проявляется развитием симпто-

матики, свойственной болезни Иценко-Кушинга.

Билет N 31

1. Ишемией называется малокровие тканей, вызван-ное недостаточным или полным прекращением притока артериальной крови.По причинам возникновения и механизмам развития различают несколько видов ишемии: либо повышением тонуса вазоконстрикторов, либо воздействием на стен-

ку сосудов сосудосуживающих веществ. В ряде случаев спазм сосудов связан с изменением функционального состояния гладких мышц стенок сосудов, в результатечего повышается их чувствительность к прессорным факторам;- компрессионную, которая вызывается сдавлением артерий рубцом, опухолью, наложенным жгутом, излившейся кровью и т.д.; обтурационную, развивающуюся при частичном или полном закрытиипросвета артерии тромбом, эмболом,атеросклеротической бляшкой и т.д.;- перераспределительную, которая имеет место при межрегиональном, межорганном перераспределении крови;

- обструктивную, возникающую в результате механического разрушениясосудов при травме; обусловленную значительным увеличением вязкости крови в мелких сосудах в сочетании с вазоконстрикцией.Перечисленные виды ишемии чаще всего развиваются достаточно быстро и

относятся к категории острых.

Хроническая ишемия развивается медленно, при постепенном сужении просвета артерий вследствие утолщения их стенок при атеросклерозе, гипертонической болезни, ревматизме.

Ишемизированный участок отличается бледностью, уменьшением объема и тургора вследствие нарушения кровенаполнения. Происходит снижение темпе-ратуры участка ишемии из-за нарушения притока теплой артериальной крови и уменьшения интенсивности обменных процессов. Снижается величина пульсацииартерий в результате уменьшения их систолического наполнения. Вследствие раздражения тканевых рецепторов недоокисленными продуктами обмена веществвозникают боли, парестезии._2. Лихорадка — типовой патологический процесс, возникающий при воздействии

пирогенов на теплорегулирующий центр, характеризующийся активной временной

перестройкой терморегуляции и направленный на повышение температуры внутренней среды организма вне зависимости от температуры окружающей среды

3. Таким образом, в зависимости от инициирующих механизмов развития все этиопатогенетические факторы, приводящие к нарушению внешнесекреторной

функции поджелудочной железы можно разделить на следующие группы:1) факторы, приводящие к локальному поражению паренхимы поджелудочной железы, деструкции и обтурации секреторных канальцев, внутриканаликулярной активации ферментов (панкреатит, опухоль, тромбоз, эмболия сосудов железы,образование камней в протоках железы и др.) При этом резко ограничивается или

блокируется поступление секрета поджелудочной железы в просвет канальцев;2) нарушение нервной регуляции секреторной способности поджелудочной

железы;3) нарушение гуморальной регуляции поджелудочной железы;4) вторичные нарушения секреторной способности поджелудочной железыпри гопо- и гиперацидных состояниях, при внутри- и внепеченочном холестазе.

4. Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) — замедление или полное пре-

кращение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам через атриовентрикулярное соединение. Различают три степени атриовентрикулярной блокады. АВ-блокада I степени характеризуется замедлением предсердно-желудочковой

проводимости, что на ЭКГ проявляется удлинением интервала P–Q более 0,20 с. АВ-блокада II степени характеризуется периодическим прекращением прове-дения отдельных электрических импульсов от предсердий к желудочкам. При этомна ЭКГ присутствует зубец Р, но нет следующего за ним комплекса QRS. При АВ-блокаде II степени число сокращений предсердий всегда больше числа сокращенийжелудочков. Различают три типа АВ-блокады II степени.I тип (тип I Мобитца). Характеризуется постепенным замедлением скорости

проведения по АВ-узлу каждого последующего импульса вплоть до полной бло-кады проведения очередного импульса на желудочки. После этого проводимостьвременно восстанавливается, и весь цикл повторяется вновь. Типичным ЭКГ-признаком является наличие периодов Самойлова-Венкебаха — периодов посте-пенного увеличения интервала P–Q с последующим выпадением желудочкового

комплекса.II тип (тип II Мобитца). Отличается выпадением отдельных желудочковых

комплексов при неизменной продолжительности интервала P–Q.

III тип (далеко зашедшая АВ-блокада II степени). При такой форме АВ-блокады на ЭКГ наблюдается частое выпадение комплексов QRS: выпадают либокаждый второй, либо два, три или более комплексов подряд.

АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада). Характеризуется полным пре-кращением проведения возбуждения от предсердий к желудочкам по атриовентри-кулярному соединению. При этом работа предсердий управляется импульсами из

синусового узла, а деятельность желудочков находится под контролем водителейритма II или III порядка (замещающие ритмы). При полной атриовентрикулярнойблокаде возбуждение и сокращение предсердий и желудочков происходит неза-висимо друг от друга, в собственном ритме. Включение водителей ритма II и III

порядка требует определенного времени, поэтому при переходе от АВ-блокады IIстепени в полную АВ-блокаду всегда имеется период асистолии. Если асистолияжелудочков длится более 10–20 с, то развивается ишемия головного мозга, что проявляется в виде синдрома Морганьи-Адамса-Стокса __

Билет N 32

1. Первичные ИДС — это генетически обусловленная неспособность организма реализовать то или иное звено иммунного ответа. Эндогенные, как правило,генетически обусловленные дефекты одного из компонентов иммунной системыприводят к нарушению системы защиты организма и клинически выявляются какодна из форм первичного ИДС

2.. В основе развития внелегочной формы дыхательной недостаточности лежитили нарушение нервной регуляции дыхания, или изменение структуры и функциональной активности костно-мышечного аппарата грудной клетки, не обеспечивающего достаточной глубины дыхательных движений. Внелегочная форма дыхатель-ной недостаточности может быть обусловлена следующими факторами:1. Снижением возбудимости бульбарного дыхательного центра при воздей-

ствии различных патогенных факторов: бактерий, токсинов, вирусов, снотворныхвеществ, наркотических препаратов, транквилизаторов, ксенобиотиков и др.2. Развитием локальной патологии в структурах продолговатого мозга (вос-

паление, травма, ишемия, опухоль, отек, коматозные состояния, нарушение мозго-вого кровообращения).

3. Дефицитом возбуждающей афферентации (например, при синдроме асфик-сии новорожденного, возникающем вследствие незрелости хеморецепторного ап-парата ребенка, чаще недоношенного. Для активации дыхательного центра в усло-

виях указанной патологии обычно используют дополнительные стимулирующиевоздействия на кожные экстерорецепторы (похлопывание, обрызгивание), _ 4. Избытком тормозной афферентации, когда угнетается ритмическая актив-

ность дыхательного центра. Это наблюдается при раздражении рецепторов слизистой оболочки верхних дыхательных путей при ОРЗ воспалительного характера,

при интенсивном раздражении слизистой полости носа и носоглотки газообразны-ми химическими и механическими агентами, что может вызывать рефлекторнуюостановку дыхания на выдохе.5. Патологией эфферентных структур на различных уровнях, когда нарушаетсясвязь дыхательного центра с дыхательными мышцами. Так, повреждение кортико-

спинальных путей (например, при травме) приводит к тому, что утрачиваетсяспособность к произвольному контролю дыхания, оно становится неестественно

регулярным, «машинообразным», с периодически повторяющимися усиленнымивставочными вдохами. При прерывании проводящих путей, связывающих дыха-тельный центр с диафрагмальными мотонейронами (например, при рассеянном

склерозе, полиомиелите, нарушении кровообращения спинного мозга, травме), ды-хание утрачивает свой автоматизм. Больной дышит только произвольно, дыхание

неравномерно, а при засыпании прекращается.

6. Подавлением активности спинальных фазических мотонейронов шейногои грудного отделов, ответственных за иннервацию дыхательных мышц (диафрагмы

и межреберных мышц).7. Развитием воспалительно-деструктивных процессов в межреберных и диафрагмальном нервах под влиянием бактерий, токсинов, факторов иммуноаллергической природы.8. Миогенными расстройствами дыхания _

3.. Гастрит — это заболевание, характеризующееся развитием воспалительногопроцесса преимущественно в слизистой оболочке желудка. Гастрит представляет

собой гетерогенную группу заболеваний с различными индуцирующими механиз-мами развития.Прежде всего, следует отметить, что гастрит имеет экзо- или эндогенную

природу, может быть острым и хроническим, первичным и вторичным, т.е. можетразвиваться как вторичный симптомокомплекс на фоне бактериальной инфекции,

интоксикации, гипоксии различного генеза, эндокринопатий, аутоинтоксикации,при почечной и печеночной недостаточности.В зависимости от характера нарушения секреторной способности желудка истепени вовлечения секреторных элементов в процесс альтерации гастрит

4. Приобретенные гемолитические анемии включают в себя четыре основныегруппы:1) иммуногемолитические анемии;

2) приобретенные мембранопатии;3) анемии, связанные с механическим повреждением эритроцитов;4) токсические гемолитические анемии различной этиологии Среди приобретенных мембранопатии выделяют пароксизмальную ночнуюгемоглобинурию (болезнь Маркиафавы-Микели) и шпороклеточную гемолитическую анемию.

Билет N 33

1.

2.. Гипоксия — типовой патологический процесс, характеризующийся снижением содержания кислорода в крови (гипоксемией) и тканях, развитием комплекса

вторичных неспецифических метаболических и функциональных расстройств, атакже реакцией адаптации. К гипоксиям эндогенного происхождения относятся следующие типы:1) дыхательная (респираторная);2) сердечно-сосудистая (циркуляторная);3) гемическая (кровяная);4) тканевая (гистотоксическая);5) смешанная3. Стадии опухолевого роста. Понятие об опухолевой прог­рессии. В развитии опухоли выделяют несколько стадий. Первая стадия — стадиятрансформации (индукции) — процесс превращения нормальной клетки в опухо-левую (раковую). Трансформация является результатом взаимодействия нормаль-ной клетки с трансформирующим агентом (канцерогеном). Появление в организмераковой клетки не приводит с неизбежностью к развитию опухолевой болезни игибели организма. Вторая стадия опухолевого процесса — стадия активации, илипромоции,

суть которой заключается в размножении трансформированной клет-ки, образовании клона раковых клеток и опухоли. Растущая опухоль не являетсязастывшим, стационарным образованием с неизменными свойствами. В процессе

роста ее свойства постоянно изменяются: какие-то признаки теряются, какие-товозникают. Эта эволюция свойств опухоли получила название «опухолевая прогрессия». Прогрессия — это третья стадия опухолевого роста. Наконец, четвертая стадия — исход опухолевого процесса.

4. Причиной протеинурии может быть появление в плазме патологических бел-

ков — парапротеинов с низкой молекулярной массой 20–40 кДа, и проходящих

через неповрежденный клубочковый фильтр в количестве, превышающем возмож-

ности канальцев к реабсорбции. В качестве примера можно привести протеинурию

при миеломной болезни (опухолевой пролиферацией плазматических клеток), ког-

да в моче появляются легкие цепи иммуноглобулинов — белки Бенс-Джонса. Это

так называемая преренальная протеинурия.Но появление белка в моче может быть обусловлено повышенной концен-

трацией нормальных белков в плазме, которая может иметь место при повторных

переливаниях крови или белковосодержащих жидкостей. Это так называемая про-

теинурия переполнения. Она носит кратковременный характер.Протеинурия может также наблюдаться у больных при заболеваниях, сопро-вождающихся нарушением почечной гемодинамики, когда время прохожденияплазмы крови по клубочковым капиллярам удлиняется, либо увеличивается гидро-статическое давление в клубочковых капиллярах. В этих случаях облегчается диф-фузия белков через непораженный гломерулярный фильтр. Этот механизм лежитв основе возникновения протеинурии у больных с застойной формой сердечнойнедостаточности, выраженной артериальной гипертензией, при лихорадочных со-стояниях, патологических стрессах. Это так называемые функциональные протеи-нурии, которые характеризуются невысоким содержанием белка в моче и исчезаютпосле устранения вызвавшей их причины. В эту же группу входят и физиологиче-ские протеинурии. К последним относятся протеинурии, возникающие при тяже-лой физической нагрузке, при длительном пребывании на холоде.Особое место среди протеинурий занимает ортостатическая протеинурия, па-тогенез которой не совсем ясен. Она наиболее часто встречается у подростков ихарактеризуется появлением белка в моче только тогда, когда подросток находитсядлительное время в вертикальном положении. При этом экскреция белка в положе-нии лежа находится в пределах нормы.И наконец, протеинурия может быть результатом поступления в мочу белковиз клеток мочеполового тракта. Это так называемая внепочечная протеинурия, илипостренальная. Итак, протеинурия не всегда является признаком заболевания почек

Билет N 34

1.

2.. Термин «острая фаза» впервые был использован О.Т. Avery в 1941 г. для обозначения изменений в сыворотке крови больных с инфекционными заболеваниями. В последующем этот термин приобрёл более универсальное значение для обозначения изменений не только протеинового спектра крови, но и метаболизма и функций различных тканей, органов, систем и всего организма при воздействии на макроорганизм различных стрессовых факторов, в том числе возбудителей инфекционных болезней. 3.. Патогенез обструктивной формы дыхательной недостаточности Основной причиной развития обструктивной формы дыхательной недостаточ-ности является нарушение проходимости воздухоносных путей (от лат. obstructio

— преграда, помеха). Различают обструкцию верхних дыхательных путей и обструкцию нижних дыхательных путей (т.е. мелких бронхов). Обструкция верхнихдыхательных путей может возникать вследств: 1) обтурации (закупорки) воздухоносных путей инородными телами, рвот-

ными массами, мокротой, слизью, меконием (у новорожденных); воспалительных

изменений слизистой оболочки дыхательных путей, гиперсекреции и диссекреции

слизи, задержки в дыхательных путях патологического отделяемого;2) компрессия (сдавления) дыхательных путей опухолью, гипертрофирован-

ной щитовидной железой, заглоточным абсцессом;

3) утолщения слизистой оболочки трахеи и бронхов вследствие отека слизи-стой дыхательных путей и клеточной нифильтрации при воспалении, иммуноал-

лергическом процессе;

4) стеноза при спазме мышц гортани психогенного (истерия) или рефлек-торного характера (раздражение газообразными веществами), при формировании

послеожогового рубца, при клапанной обструкции бронхов, характерной для хро-нической обструктивной эмфиземы легких, в результате утраты легкими эласти-

ческих свойств и нарушения тонуса бронхиальной мускулатуры может развитьсядискинезия (экспираторный стеноз) дыхательных путей.Патогенетическую основу обструктивного синдрома верхних дыхательных

путей составляет повышение сопротивления воздушному потоку. Это приводит

к тому, что снижается уровень альвеолярной вентиляции. Повышение сопротив-ления увеличивает нагрузку на дыхательную мускулатуру и наблюдается быстрое

утомление мышц. У больного развивается стенотическое дыхание (удлинение вдо-ха, т.е. инспираторная одышка).

Достаточно часто в клинической практике наблюдается хроническая брон-хиальная обструкция, которая обозначается термином «хроническая обструктивная болезнь легких» (ХОБЛ).

4. Вторичная артериальная гипертензия представляет собой следствие вполне определенных болезней и патологических состояний. При этом этиология и ведущие звенья патогенеза болезней, вызывающих вторичную АГ, обычно являются вполне ясными.
Любое заболевание, повреждающее паренхиму почек, через падение их у экскреторной функции может привести к задержке в организме натрия, воды и ее следствиям: росту объемов внеклеточной жидкости (ОВнЖ), плазмы крови и артериальной гипертензии. Кроме того, болезни почек с патологическими изменениями их паренхимы вызывают артериальную гипертензию, нарушая кровоснабжение клеток юкстагломерулярного аппарата нефронов и тем самым активируя ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм. Злокачественная (тяжелая) артериальная гипертензия, повреждая приводящие артериолы нефронов, снижает скорость клубочковой фильтрации и усиливает высвобождение ренина в плазму крови. В этой связи гипертоническую болезнь и длительную тяжелую вторичную АГ следует рассматривать как заболевание (патологическое состояние), прогрес-сирование которого до злокачественной артериальной гипертензии приводит к эндогенизации АГ как типового патологического процесса вследствие дисфункций почек. У больных с повреждениями паренхимы почек вследствие тяжелой и (или) злокачественной АГ особенно трудно выявить первоначальную причину артериальной гипертензии. Следует заметить, что тяжелая артериальная гипертензия ускоряет прогрессирование заболеваний и патологических состояний паренхимы почек, в особенности обусловленных сахарным диабетом.

Билет N 35

1..

2. Холестаз — состояние, характеризующиеся уменьшением поступления желчи в 12-перстную кишку вследствие нарушения образования,секреции и/или выведения желчи. Патологический процесс может локализоватьсяна любом участке от синусоидальной мембраны гепатоцита до дуоденального сосочка. Таким образом, холестаз может носить внепеченочный и внутрипеченочныйхарактер. Внепеченочный холестаз обусловлен механической обструкцией желчевыводящих протоков вследствие их закупорки камнями, глистными паразитами,сдавления опухолью, развития воспалительного процесса и набухания слизистой12-перстной кишки, стриктуры и дискинезии желчевыводящих путей. Для печеночноклеточной формы недостаточности обычно характерен внутрипеченочныйхолестаз, при котором отсутствует обструкция желчевыводящих путей. Этиоло-

гическим факторами внутрипеченочного холестаза являются бактериальные, токсические, иммуноаллергические и другие патогенные воздействия, вызывающиеразвитие печеночноклеточной формы недостаточности.

3. внепанкреатической, или относительной, когда уровень инсулина в крови остается в норме илидаже несколько повышен Сахарный диабет II типа, как и диабет с наклонностью к кетоацидозу, — ге-нетически детерминированное заболевание, для которого характерен аутосомно-доминантный тип наследования. Однако генетическая предрасположенность к диа-бету I типа связана с определенными генами HLA-системы, тогда как при диабетеII типа этой связи не наблюдается. Здесь отмечается более широкий спектр генети-

ческих дефектов. Это возможные аномалии генов, кодирующих белки рецепторовсамого инсулина или рецепторов глюкозы на В-клетках, а также белков — пере-носчиков глюкозы или внутриклеточных посредников.

Согласно современным представлениям, вероятность возникновения сахар-

ного диабета II типа резко возрастает при взаимодействии генетического дефекта,

создающего предрасположенность к заболеванию, и экзогенного провоцирующего

фактора. Таким основным внешним фактором, способствующим реализации на-

следственной предрасположенности к диабету II типа, является переедание, приво-

дящее к развитию ожирения. Ожирение различной степени наблюдается у 80–90 %

больных, страдающих инсулиннезависимым диабетом.Развитие сахарного диабета II типа связано с действием двух основных па-тогенетических механизмов: дисфункцией В-клеток, выражающейся в снижениивыделения ими инсулина, и нарушений чувствительности тканей к инсулину, то

есть формирований инсулинорезистентности тканей, причем оба эти фактора, уча-

ствующих в патогенезе заболевания, выявляются в различном соотношении у каж-дого больного. Таким образом, при сахарном диабете II типа нарушены секрецияинсулина и его действие на ткани-мишени..

4. Основные этиологические факторы, способствующие поражению паренхимы

печени и вызывающие развитие нарушений ее структуры и функции, могут быть

систематизированы следующим образом:1. Действие инфекционных агентов (вирусов, бактерий и их токсинов,

поражение печени при малярии, лептоспирозе, амебиазе, токсоплазмозе,сифилисе и др.).

2. Токсическое поражение гепатоцитов органическими и неорганическимиядами, к которым относятся яды грибов, змей, высокие дозы алкоголя, нитриты,

инсектициды, четыреххлористый углерод, мышьяк и др.

Поражение гепатоцитов может быть связано с приемом ряда лекарственныхвеществ, оказывающих гепатотоксическое действие (парацетамол, сульфанилами-

ды, антибиотики, анаболические стероиды, пероральные контрацептивы, некото-рые анестетики, цитостатики, аминазин, избыточное поступление железосодержа-

щих препаратов и др.).

3. Наследственные формы патологии печени — недостаточность белков-лигандинов

на поверхности гепатоцита, дефицит фермента УДФ-глукуронилтрансферазы.

Поражение печеночных клеток может быть следствием генетического дефек-

та метаболизма меди, сопровождающегося накоплением меди в гепатоцитах и вы-

зывающего нарушение их функции (болезнь Вильсона-Коновалова).

При наследственной недостаточности ферментов, регулирующих всасывание

железа, повышается концентрация железа в сыворотке крови и развивается гемох-

роматоз — чрезмерное отложение железа во внутренних органах, в том числе ипечени.

4. Выраженная гипоальбуминемия при голодании или низкокалорийной диете

приводит к снижению содержания белков-лигандинов на мембране гепатоцита и

нарушению захвата билирубина печеночными клетками.

5. Декомпенсированные формы сердечной недостаточности с нарушениемпортального кровообращения.

6. Внутриклеточный холестаз, в основе которого лежит нарушение внутрикле-точного транспорта конъюгированного билирубина и экскреции его в желчь. Вну-триклеточный холестаз может быть наследственным (синдром Дабина-Джонсона,Ротора) или приобретенным (желтуха беременных, послеоперационный и лекар-ственный холестаз)7. Нарушения структуры и функции гепатоцитов возникают при первичном

билиарном циррозе печени, злокачественных и доброкачественных опухолях печени, абсцессах, амилоидозе печени.Измененение обмена билирубина, возникающее на фоне действия указанныхэтиологических факторов и способствующих развитию паренхиматозной желтухи,

может быть обусловлено:1) нарушением захвата непрямого билирубина гепатоцитами из-за недоста-

точности рецепторной функции гепатоцитов — уменьшение синтеза лигандинов;2) недостаточной активностью фермента УДФ-глюкуронилтрансферазы, с помощью которой осуществляется__

Билет N 36

1. Расстройства микроциркуляции в фазе декомпенсации травматического шокахарактеризуются и прогрессирующим патологическим депонированием крови.Касаясь механизмов развития патологического депонирования крови, следуетотметить, что они формируются уже в эректильной фазе шока, развиваются в фазе

компенсации торпидной стадии шока и достигают максимума в фазе декомпенса-ции торпидной стадии шокаПатологическое депонирование крови усугубляет диспропорцию между ем-

костью сосудистого ложа и объемом циркулирующей крови, то есть является важнейшим патогенетическим фактором развития шокового состояния, характеризующегося недостаточностью регионарного кровотока и микроциркуляции.

2. Инфарк­т миокарда, стадии, механизмы их развития, осложнения.в 30 билете

3. Механизмы нарушения биосинтеза и секреции гормонов.

4. Хронический миелолейкоз — это опухоль, возникающая из клеток-

предшественниц миелопоэза, дифференцирующихся до зрелых форм. Опухолвым процессом поражаются грануло-, моно-, тромбо- и эритроцитарный ростки,однако безграничный рост в развернутой стадии, как правило, касается только

одного ростка — гранулоцитарного. В 90–97 % случаев хронического миелолейкоза отмечается появление филадельфийской хромосомы почти во всех клеткахкостного мозга — гранулоцитах, моноцитах, эритрокариоцитах, мегакариоцитах.

Билет N 37

1. Нарушение обмена веществ в очаге воспаления. Биологи­ческое значение воспаления.

2. Факторы, способствующие канцерогенезу. Антиопухолевая резистентность организма.

3. Причины нарушения транспорта гормонов, механизмов их действия и утилизации гормонов тканями.

4. Лейкопении: виды, причины и механизмы развития, зна­чение для организма.