Билет N 15

1 При грубой альтерации происходит разрывЦПМ, и содержимое клетки изливается в окружающую среду. При этом клеткаперестает существовать как самостоятельная анатомо-функциональная единица, а в среде появляются продукты внутриклеточного происхождения, служащие маркерами повреждения клеток (АТФ, фрагменты ДНК, тканеспецифические ферменты). Так, при разрушении гепатоцитов в межклеточной жидкости и в крови появляются аланин-глутаминовая трансаминаза (АЛТ) сорбитолдегидрогеназа. При альтерации элементы ЭПС подвергаются распаду и фрагментации, в результате чего нарушаются транспорт веществ внутри клетки, а также их компартментализация(распределение вещества и энергии между отдельными отсеками клетки. При повреждении аппарата гольджи нарушаются процессы упаковки внутриклеточных продуктов, образования секреторных гранул и выделения веществ из клетки. Страдают процессы гликозилирования, фосфорилирования и сульфатирования белков. Выход лизосомальных ферментов во внеклеточную среду и альтерация окружающих тканей являются важными патогенетическими

моментами, определяющими участие лизосом в реакциях повреждения, в воспалительных, дегенеративных процессах и опухолевом росте. альтерация митохондрий приводит к дефициту энергии в клетке и угнетению всех энергопотребляющих процессов. При повреждении митохондрий нарушаются синтез и распад жирных кислот, страдает цикл Кребса, ферменты которого располагаются на кристах и в митохондриальном матриксе. 2. 1 Иммунологическая (кооперация иммунокомпетентных клеток, образование антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов) 2. Патохимическая (активация клеточных и сывороточных фермен-тов, освобождение и образование медиаторов аллергии) 3. Патофизиологическая (ответная реакция клеток, органов и тканей на действие избыточно образовавшихся медиаторов аллергии ) антиген-аллерген попадает в органим,опоснизация-становится фагоцитабельным.Легко распознается фагоцитами-фагоцитоз и когда антиген внутри фагоцита-он переваривается,но переваривается не все,1-2% виде суперАГ наружу-А-клетка.Эта клетка приходит к органам иммунитета,начинает выделять ИЛ-1,котор переводит Т1 в Т2=выделяются ИЛ-4,ИЛ-5, ИЛ-9, ИЛ‑10, ИЛ-13. ИЛ-4 и ИЛ-13 обеспечивают переключение синтеза иммуноглобулинов с IgM на IgЕ. ИЛ-10 обеспечивает торможение активности субпопуляции Th1, продуцирующих интерферон-γ (ИФН-γ), являющийся ингибитором продукции IgE. ИЛ-9 является промотором роста, созревания и активации тучных клеток. ИЛ-5 притягивает эозинофилы в очаг аллергического воспаления. 3. Гипосекреция может носить характер гипохлоргидрии, ахлоргидрии. В последнем случае говорят об анацидном состоянии. При крайнем варианте гипосекреции — ахилии в желудочном соке — отсутствует НСl и пепсин.Угнетение секреторной способности желудка может быть одним из проявлений атрофического гастрита, язвенной болезни желудка, рака желудка, В12фолиеводефицитной анемии, железодефицитнойанемии. на фоне гипоацидных состояний, и тем более ахилии, нарушается процесс гидролиза белков в желудке, возникает компенсаторная гиперфункция поджелудочной железы с последующим ее истощением.Нарушение желудочного и кишечного пищеварения приводит к диспепсии и усилению процессов брожения и гниения в кишечнике.4. Дефицит витамина D, как правило, сопровождается нарушением всасывания ионов Са в кишечникеУ больных развивается остеопороз, появляются боли в костях,позвоночнике,немотивированные переломы костей, деминерализация зубов. Дефицит витамина К проявляется снижением уровня протромбина в крови, увеличением протромбинового времени свертывания и развитием геморрагического синдрома. Витамин Е необходим для клеточных мембран в качестве антиоксиданта, особенно важно его действие для нервной ткани. Дефицит витамина Е сопровождается нарушениями нервной системы (мозжечковая атаксия, парестезии, нарушениесухожильных рефлексов

Билет N 16

1. Воспаление, общая характеристика. Механизмы развития классических признаков воспаления. В — ТПП, возникающий в ответ на действие разнообразных патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы, характеризующийся развитием стандартного комплекса сосудистых и тканевых изменений. В месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин,IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.

2. ПН — патологическое состояние, характеризующееся или едва уловимыми структурными, функциональными сдвигами со стороны гепатоцитов и соответственно определенными обратимыми метаболическими расстройствами, или прогрессирующими, нередко тяжелыми, изменениями структуры и функции гепатоцитов, проявляющееся всей совокупностью метаболических расстройств и синдромов вплоть до развития печеночной энцефалопатии. В связи с этим, можно выделить парциальную, субтотальную и тотальную формы печеночной недостаточности, когда имеют место нарушения нескольких, многих или всех функций гепатоцитов. В зависимости от характера клинических проявлений ПН может носить острый (фульминантный) или хронический характер, быть компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной. Острая развивается в результате массивного некроза гепатоцитов, вызванного различными причинами (молниеносные формы острого вирусного или алкогольного гепатита, действие лекарственных препаратов,. Хроническая развивается при прогрессировании хронических заболеваний печени (цирроз, гепатит), а также при опухолевом процессе. Печеночная кома развивается как финальный этап. несколько механизмов:1. Нар ушение метаболизма аминокислот и белков, увеличение в крови свободного аммиака. Последнее обусловлено нарушением преобразования аммиака в

opнитиновом цикле гепатоцитов в мочевину. 2. Нарушение метаболизма липидов, увеличение концентрации в крови и канях жирных кислот с короткой цепью, образующихся в кишечнике под влиянием микрофлоры. 3. В развитие печеночной энцефалопатии определенный «вклад» вносят и нарушения метаболизма углеводов, недостаточность синтеза и запасов гликогена.3..причиной развития гипопаратиреоза у взрослых является повреждение или удаление околощитовидных желез в ходе эктомииЩ.Ж. Относительный гипопаратиреоз наблюдается также при состояниях, когда повышена потребность организма в солях

кальция, а его поступление в организм не соответствует возросшим потребностям.Чаще всего это имеет место у беременных или кормящих женщин. болезни Олбрайта Эта форма заболевания не является патологией самих околощитовидных желез, она обусловлена резистентностью периферических тканей (почки, костная ткань и, возможно, тонкого кишечника) к действию паратгормона. Гиперпаратиреозы делятся на первичные и вторичные. Первичный гиперпаратиреоз — синдром, обусловленный патологической гиперфункцией околощитовидных желез вследствие их аденомы или гиперплазии. Избыточная продукция паратгормона приводит к вымыванию кальция из костной ткани, к ее деминерализации, диффузному остеопорозу, к возникновению костных кист и патологических переломов. Вторичный гиперпаратиреоз — это компенсаторная гиперфункция околощитовидных желез, возникающая на длительную гипокальциемию,4. Фазы развития и гематологическая характеристика ост­рой постгеморрагической анемии. Хроническая постге­моррагическая анемия. В развитии острой постгеморрагической анемии следует выделить три стадии: начальную(1-2ч),компенсаторную(24-6сут.) делится=а)рефлекторно-сосудист.компенсация,б)гидроэмическая компенсация в)костно-мозговая и терминальную(летальная).Начальная стадия характеризуется уменьшением объема циркулирующей крови — гиповолемией, при этом в единице объема крови не возникает существенных изменений содержания гемоглобинанет,пониж.ОЦК,серд.выброс,АД,повыш.катехоламинов. а)рефлекторно-сосудист.компенсация=увелич. Катехоламинов,глюкокортикоидов,спазм сосудов,централизация кровотока. б)гидроэмическая компенсация=разжижение крови под влияние гипоксии и ацидоза,актив. Ренин-ангитензин. Система.,увелич.альдостерон, в)костно-мозговая=вырабат. Эритропоэтин,гипохромный характер.