Г) оценка иммуного статуса(страдает клеточный иммунитет)

4) Патогенез: вирус обладает дермато и нейро-тропностью. Входные ворота- травмированные слизистые и кожные покровы (размножение у входных ворот- клиника в виде высыпаний в месте поражения), далее проникновение в региональные л/у и реже в кровь(при иммунной депрессии, предшествующей сенсибилизации) При локальных формах процесс заканчивается местными проявлениями. При генерализованных формах вирус с кровью заносится в органы и поражает их. В крови быстро накапливаются вирус-нейтрализующие и комплемент связывающие антитела, но т.к вирус обладает слабой способностью к индукции интерферона, то инактивации вирусной ДНК в клетках не наступает, и вирус сохраняется в организме на всю жизнь. При этом наличие антител не предупреждает возникновение рецидивов. Вирус накапливается в паравертебральных сенсорных ганглиях и связан с Эр и Le, что лежит в основе патогенеза рецидивирующего течения заболевания. Активация вируса происходит под действием неблагоприятных факторов, происходит стимуляция образования ПГ и КС-гормонов, расщепление в клетках колоний вируса и высвобождение свободной вирусной ДНК. Ослабление факторов местного иммунитета и генетически детерминированный дефект клеточного иммунитета приводит к невозможности элиминации вируса, идет его распределение по межклеточным мостикам и экстрацеллюлярным путям.