Паренхиматозные углеводные дистрофии

-нарушение обмена гликогена(сахарный диабет) рарушение гликогена→нарушение его синтеза в печ→жировая дистрофия печ(дырчатые ядра); почки-инфильтрац. Эпителия канальцев, интеркап.гломерулосклероз

-нарушен. Обмене гликопротеидов: накопление слизи, изменение ее свойств→кисты

Исход: реген. или склероз

Стромально-сосудистые углеводные дистрофии могут быть связаны с нарушением баланса гликопротеидов и гликозаминогликанов. Стромально-сосудистую углеводную дистрофию, связанную с накоплением гликопротеидов, называют ослизнением тканей. В отличие от мукоидного набухания, при этом процессе происходит замещение коллагеновых волокон слизеподобной массой. Волокнистая соединительная ткань, строма органов, жировая ткань, хрящ становятся набухшими, полупрозрачными, слизеподобными, а клетки их имеют звездчатый вид. Причины: - дисфункция эндокринных желез (микседема при недостаточности щитовидной железы),кахексия любого генеза.

Исход. Процесс может быть обратимым. Прогрессирование его приводит к колликвации и некрозу ткани с образованием полостей, заполненных слизью.

5. Стромально-сосудистые жировые дистрофии

возникают при нарушениях обмена лабильного жира (нейтральных жиров) или холестерина и его эфиров.

Ожирение– увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо. Оно носит общий характер и выражается в избыточном отложении жиров в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке кишечника, средостении, эпикарде.

Различают: первичное (идиопатическое) ожирение; вторичное ожирение.

Виды вторичного ожирения: алиментарное (несбалансированное питание и гиподинамия); церебральное (при опухолях мозга, особенно гипоталамуса, некоторых нейротропных инфекциях); эндокринное (синдром Иценко-Кушинга, адипозо-генитальная дистрофия, гипотиреоз, гипогонадизм); наследственное (болезнь Гирке).

По внешним проявлениям различают универсальный симметричный тип ожирения, который делят на три подтипа: верхний; средний; нижний.

По числу и размеру адипозоцитов выделяют два варианта: гипертрофический; гиперпластический. При гипертрофическом варианте ожирения число адипозоцитов не изменяется, но жировые клетки многократно увеличены в объеме за счет избыточного содержания в них триглицеридов. Клиническое течение заболевания злокачественное.

При гиперпластическом варианте число адипозоцитов увеличено. Однако, метаболические изменения в них отсутствуют. Течение болезни доброкачественное.

При тучности большое клиническое значение имеет ожирение сердца. Жировая ткань разрастается под эпикардом и прорастает между мышечными пучками, сдавливая их и охватывая сердце в виде футляра, что приводит к замещению миокарда жировой тканью, в связи с чем может произойти разрыв сердца. Исход общего ожирения редко бывает благоприятным. Общее ожирение определяет развитие тяжелых осложнений. Наиболее частыми причинами смерти при ожирении являются инфаркт миокарда и инсульт.

Местное увеличение количества жировой клетчатки обозначается термином л ипоматоз. 1)Примером липоматоза может служить болезнь Деркума. Она характеризуется появлением в подкожной клетчатке конечностей и туловища узловатых болезненных отложений жира, напоминающих по внешнему виду. Причиной этого заболевания являются эндокринные нарушения. 2\ вакатное ожирение - замещение жировой клетчаткой атрофированных паренхиматозных элементов. Это часто бывает в вилочковой железе при возрастной инволюции, в других органах при атрофии.