Ожоги пищевода химическими веществами. Этиология и патогенез ожога

Уксусная эссенция(70-80% уксусная кислота) и столовый уксус(9% уксусная кислота). Это органическая кислота со специфическим запахом, ее называют "кровяным ядом". При приеме внутрь обладает выраженным прижигающим действием, а всасываясь вызывает гемолиз эритроцитов и др. изменения. Механизм - растворение оболочки эритроцита кислотой путем растворения липидов. Признаками гемолиза является появление свободного Нb в сыворотке крови и в моче. Всасываясь в кровь, уксусная кислота поражает печень. При гистологическом исследовании органа в эксперименте и умерших больных определяются кровоизлияния в ткань печени, некрозы и жировая дистрофия. Поражение почек происходит путем загрузки извитых канальцев гемоглобином, токсического воздействия на эпителий канальцев(слущивание). Наблюдаются так же изменения в легких и дыхательных путях при непосредственном контакте паров кислоты во время приема внутрь и рвоты(трхеит, бронхит с крвавым экссудатом, пневмония и др. поражения вплоть до отека легких).

Едкие щелочи (КОН, Nа ОН, каустическая сода, силикатный клей). Воздействие щелочей зависит от гидраксильных ионов. Они вызывают колликвацию белков и образуют щелочные альбуминаты, благодаря чему щелочь глубоко проникает в ткани. Слизистая оболочка набухает, превращается в кашицеобразную массу. Некроз распространяется до подслизистой и мышц. Вот почему ожоги щелочами вызывают тяжелый рубцовый процесс.

Неорганические кислоты. Они свертывают белки, образуют нерастворимые соединения с ними, дегидратируют ткани и приводят к коагуляционному некрозу. По виду некроза можно судить о кислоте. Черного цвета - серная кислота, беловатого - соляная, желтого - азотная. Свободные водородные ионы отнимают из тканей воду, свертывают белки, прижигают и разрушают ткани.

Местные измененния или степень ожога зависят от характера химического вещества, его количества, концентрации, консистенции и индивидуальной чувствительности ребенка. Различают ожоги легкой степени, средней тяжести и тяжелые. По локализации чаще поражаются те отделы пищевода, где едкое вещество больше времени находится в контакте со стенкой. Это места физиологических сужений, привратник. В желудке интенсивность воздействия зависит от того, проглочено ли химическое вещество натощак или после еды.

СТАДИИ ЗАЖИВЛЕНИЯ ОЖОГОВ ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА

В местном течении патологического процесса различают 4 стадии:

1.Острая или начальная стадия. Эта стадия характеризуется процессом некроза, альтерации и экссудации на месте ожога. В зависимости от степени некроза она продолжается до 7 суток.

2.Стадия изьязвления. После отторжения некротических корок или слоев образуются язвы. В начальном периоде из язв может наблюдаться кровотечение, затем поврхность их инфицируется (фибрин, гной). Стадия продолжается 3 суток.

3.Стадия гранулирования. Язвы заполняются гануляциями, образуя т.н. грануляционный вал, в котором различают 3 слоя: 1) наружный слой с некрозом и лейкоцитами; 2) узкий слой с сосудистыми петлями; 3) глубокий слой с вертикально проходящими сосудами, клеточными скоплениями и аморфным промежуточным веществом. Со временем появляются плазмоциты, гранулоциты, фибробласты. Между фибробластами появляются тонкие аргирофильные волокна, которые затем превращаются в коллагеновые. Стадия обчно начинается с 10 суток после ожога и продолжается до образования рубца, т.е. заживления. При трвматизации, присоединении инфекции наблюдаются гипергрануляции или недостаточное развитие грануляций.

4. Стадия рубцевания. В грануляционной ткани с течением времени уменьшается количество клеток и капилляров, но нарастает число волокон. Грануляционная ткань постепенно превращается в зрелую волокнистую. Последняя претерпевает изменения, характерные для рубца. Волокна становятся грубыми и короткими. Как следствие рубцевания нарушается проходимость пищевода. Различают поверхностные сужения (за счет слизистой оболочки), глубокие в связи с поражением мышечного слоя и каллезные. Процесс рубцевания проявляется через 3-6 недель и заканчивается через год, иногда и позже. Над местом сужения развивается вторичное расширение пищевода, причиной которого является длительный застой пищи.