Суточная норма потребления фолиевой кислоты в мкг

Младенцы Дети Подростки Взрослые Беременные и кормящие Пожилые

40–60 100–200

Об обеспеченности организма фолиевой кислотой судят по уровню этого витамина в плазме крови, определенному методом радиоконкурентного связывания. Снижение концентрации фолата ниже 6 нг/мл рассматривают как признак недостаточной обеспеченности организма этим витамином, ниже 2 нг/мл – как проявление дефицита.

Гиповитаминоз. Недостаточность фолиевой кислоты приводит к развитию мегалобластической анемии. Причиной ее служит нарушение биосинтеза ТТФ, что вызывает угнетение синтеза ДНК и пролиферации кроветворных клеток. При этой анемии наблюдается снижение количества эритроцитов и гемоглобина в крови. В периферической крови и костном мозге появляются крупные клетки мегалобласты. Имеет место снижение количества лейкоцитов (лейкопения), так как для их образования в костном мозге также необходим нормальный синтез ДНК. Гиповитаминоз В_с – довольно распространенное явление среди беременных женщин. Кроме анемии, недостаточность витамина может проявляться такими признаками, как отслойка (частичная или полная) плаценты аборты и мертворождения, увеличение частоты гестозов, увеличение частоты пороков развития у плода, в частности дефектов нервной трубки – гидроцефалии, анэнцефалии, мозговые грыжи и др.

Клиническое применение. В медицинской практике используются препараты фолиевой кислоты для лечения мегалобластической анемии. Фолиевую кислоту применяют также при анемиях и лейкопениях, вызванных лекарственными веществами и ионизирующей радиацией. Ее рекомендуют для лечения хронических гастроэнтеритов и туберкулеза кишечника, стимуляции пролиферации клеток. Фолиевая кислота должна стать компонентом комплексного лечения и профилактики развития атеросклероза. Антивитамины, в частности 4-аминоптерин, являющийся ингибитором фолятредуктазы в печени, используются для лечения опухолей у детей.

3.7 КОБАЛАМИН (ВИТАМИН В₁₂ АНТИАНЕМИЧЕСКИЙ)

Строение. В молекуле витамина В₁₂ центральный атом кобальта соединен с атомами азота четырех пиррольных колец, а также с нуклеотидом, который помимо 5,6-диметилбензимидазола содержит рибозу и остаток фосфата у 3-углеродного атома.

Пищевые источники. Витамин В₁₂ синтезируется исключительно микроорганизмами. В печени млекопитающих он подвергается различным метаболическим превращениям, поэтому печень животных является хорошим источником этого витамина.

Метаболизм и функции. Для всасывания витамина В₁₂ необходим внутренний фактор, или фактор Кастла, который продуцируется обкладочными клетками желудка. Он представляет собой гликопротеин с молекулярной массой около 93 кДа.

Всасывание кобаламинов включает следующие стадии:

1) образование комплекса витамин В₁₂ + внутренний фактор,

2) связывание комплекса эпителием слизистой подвздошной кишки с участием ионов Ca²⁺ (очевидно, имеются мембранные рецепторы для этого комплекса),

3) транспорт комплекса витамина В₁₂ + внутренний фактор через слизистую путем эндоцитоза,

4) освобождение витамина В₁₂ в кровь воротной вены (при этом судьба фактора неясна: либо он гидролизируется, либо возвращается в просвет кишечника).

В печени и почках происходит образование коферментных форм. Выводится витамин В₁₂ с мочой.

Известно, что коферменты витамина В₁₂ участвуют в двух ферментативных реакциях. СН₃-В₁₂ является коферментом метионинсинтетазы (гомоцистеинметилтрансферазы), участвующей в переносе метила с СН₃-ТГФК на гомоцистеин с образованием метионина (рис. 3.13).

Дезоксиаденозилкобаламин (ДА-В₁₂) является коферментом метилмалонил-КоА-мутазы, катализирующей превращение метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА. Эта реакция необходима для сгорания в ЦТК пропионил-КоА, образующегося при бета-окислении жирных кислот с нечетным количеством углеродных атомов, при окислении боковой цепи холестерина и углеродных радикалов ряда аминокислот (мет, иле, тре, вал).

Рис. 3.13. Две важнейшие реакции,

катализируемые витамин В₁₂-зависимыми ферментами.