Суточная норма потребления ниацина в мг

Младенцы Дети Подростки Взрослые Беременные и кормящие Пожилые

5–7 10–15 17–20 14–28 16–25   13–18

Обеспеченность организма витамином РР оценивается по величине экскреции с мочой N¢-метилникотинамида, которая в норме составляет 0,4–0,5 мг/час.

Гиповитаминоз. Недостаточность витамина РР приводит к заболеванию, называемому пеллагрой. Как правило, гиповитаминоз ниацина сопровождается гиповитаминозом и пиридоксина, поскольку для образования никотиновой кислоты из триптофана требуется кофермент этого витамина.

При пеллагре почти не изменяется скорость окислительных процессов. Очевидно, достаточно небольших количеств коферментов, чтобы сохранить интенсивность процессов окисления субстратов. Более вероятны нарушения других функций ниацина. В частности, НАД участвует в качестве субстрата в процессах репликации и репарации. Поэтому недостаток его сказывается на нормальном делении клеток быстро пролиферирующих тканей (кожа, слизистые и др.), возможно, с этим связаны некоторые симптомы пеллагры. Пеллагра проявляется в виде дерматита на участках кожи, доступных действию солнечных лучей, нарушением пищеварения - диареей, слабоумием и т. д. Болезнь Хартнупа (болезнь голубых пеленок) – следствие нарушения метаболизма триптофана – характеризуется появлением сыпи на коже, перемежающейся мозжечковой атаксией и умственной отсталостью.

Клиническое применение. Никотиновая кислота обладает не только антипеллагрическим свойствами, она улучшает углеводный обмен при легких формах диабета. Поскольку никотиновая кислота (но не ее амид) освобождает в тканях гистамин и активирует систему кининов, она улучшает микроциркуляцию в тканях, что используют при наличии сосудистых нарушений и гипоксии. У больных с гиперхолестеринемией никотиновая кислота уменьшает соотношение холесте-рин/фосфоли-пиды в липопротеинах низкой плотности. Ее назначают также при гастрите с пониженной кислотностью, заболеваниях печени (острых и хронических гепатитах), спазмах сосудов конечностей, почек, головного мозга, невритах лицевого нерва, атеросклерозе, длительно не заживающих язвах.

3.5 ПИРИДОКСИН (ВИТАМИН В₆)

Строение. Термином витамин В₆ обозначают производных триоксипиридина - пиридоксаль, пиридоксин, пиридоксамин, обладающие одинаковой витаминной активностью (рис. 3.11.). Белый мелкокристаллический порошок без запаха, горьковато-кислого вкуса. Легко растворим в воде, трудно – в спирте; рН 1 % водного раствора 2,5–3,5. Под влиянием света в водных растворах разрушается.

пиридоксаль

пиридоксамин

пиридоксин

Рис. 3.11. Структуры пиридоксаля, пиридоксамина, пиридоксина

Пищевые источники. Источником В₆ для человека служат кишечные бактерии и пища. Богаты витамином В₆ дрожжи, бананы, свежие овощи, рис и бобовые культуры, мясные продукты и рыба. В свежем коровьем молоке содержится около 60 мкг/100 ккал витамина В₆. Этого количества может быть достаточно для обеспечения организма детей витамином, однако при кипячении или стоянии на солнце его содержание в молоке существенно снижается.

Метаболизм и функции. Всасывание витамина В₆ происходит в тонком кишечнике путем диффузии. С кровью витамин В₆ транспортируется к тканям, где, проникая в клетки, превращается в коферменты.

Синтез коферментов витамина В₆ катализируется пиридоксалькиназой. Донором фосфатной группы в реакции фосфорилирования служит АТФ. Коферменты представляют собой фосфорилированные продукты пиридоксаля и пиридоксамина. Продуктом катаболизма является в основном 4-пиридоксиловая кислота, которая выделяется с мочой.

Пиридоксальфосфат принимает участие в основном в обмене аминокислот, в частности, он необходим для их переаминирования и декарбоксилирования. В основе взаимодействия пиридоксалевых ферментов и аминокислот лежит образование основания Шиффа. Реакции трансаминирования занимают важное положение в процессе катаболизма аминокислот и взаимосвязи аминокислотного и углеводного обменов. Аминотрансферазы иодтиронинов и иодтирозинов участвуют в биосинтезе иодсодержащих гормонов щитовидной железы и катаболизме их в периферических тканях.

Витамин В₆, будучи структурным компонентом фермента цистатионсинтазы, катализирующей превращение гомоцистеина (продукт метаболизма метионина) в цистатион, участвует таким образом в утилизации свободного гомоцистеина. Гомоцистеин препятствует формированию коллагеновых микрофибрилл на стадии образования аллизина, необходимого для установления поперечных сшивок между молекулами коллагена. Повреждающее действие гомоцистеина на синтез микрофибрилл коллагена рассматривается как одно из звеньев в патогенезе атеросклероза. Указанная биохимическая функция определяет необходимость применения витамина В₆ при терапевтическом назначении метионина.

Пиридоксалевые ферменты катализируют реакции декарбок-силирования аминокислот, в результате которых образуются биогенные амины. Пиридоксалевые ферменты участвуют также в процессах обезвреживания биогенных аминов, в частности, аминотрансфераза γ-аминобутирата и диаминооксидаза, обслуживающая один из путей катаболизма гистамина.

Пиридоксальфосфат является также коферментом кинурениназы, участвующей в гидролитическом расщеплении кинуренина и 3-оксикинуренина. Нарушение кинурениновой реакции при недостаточности витамина В₆ приводит к снижению скорости образования никотиновой кислоты из триптофана.

Пиридоксальзависимый фермент синтетаза δ-аминолевулиновой кислоты катализирует взаимодействие глицина и сукцинил-КоА - ключевую реакцию в биосинтезе гема. По-видимому, нарушение этой реакции можно рассматривать как одну из причин развития анемии при гиповитаминозе В₆.

Гликогенфосфорилаза, катализирующая фосфоролитическое расщепление гликозидных связей в молекуле гликогена, также является придоксальзависимым ферментом.