Инфекции

1. Острые респираторные вирусные инфекции: пути заражения, клиника, лечение, профилактика

ОРВИ - группа болезней, имеющих сходные клинические проявления. Характеризуются поражением дыхательных путей. Регистрируются в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек. Вирусы, вызывающие эти болезни, обладают тропизмом к цилиндрическому эпителию дыхательных путей и приводят к дегенерации клеток, отмиранию, десквамации. ОРВИ включают грипп, парагрипп, аденовирусные, респираторно-синцитиальные, риновирусные, энтеровирусные, коронавирусные заболевания.

А. Грипп. Это острая инфекционная высококонтагиозная болезнь.

Пути заражения:

Возбудитель — вирус гриппа, относящийся к РНК-содержащим миксовирусам. Семейство гриппозных вирусов состоит из трех самостоятельных в антигенном и эпидемиологическом отношении типов вирусов — А, В, С. Изменчивость вирусов гриппа связана со сменой его поверхностных антигенов — гемагглютинина и нейраминидазы. Гемагглютинин меняется примерно каждые 9—11 лет, обусловливая развитие эпидемий. Вирусы гриппа В и С отличаются большим постоянством антигенной структуры.

Источник инфекции — больной человек, опасный для окружающих с первых часов болезни до 3—5 дней. Инфекция передается воздушно-капельным путем. Большое значение в ее распространении имеет стертая форма болезни. Дети первых месяцев жизни болеют редко, так как получают трансплацентарно иммунитет от матери. Начиная с 6 месяцев, пассивно полученный иммунитет практически исчезает, и дети становятся восприимчивыми к гриппу.

Клиника: Вирус гриппа вызывает поражение мерцательного эпителия дыхательных путей с возможными явлениями нейротоксикоза. В основе поражения различных органов и систем лежат сосудисто-циркуляторные расстройства. Тяжелее всего сосудистые нарушения отражаются на деятельности центральной и вегетативной нервной системы, органов дыхания. Снижается сопротивляемость организма и может происходить активация бактериальной флоры. Морфологические изменения заключаются в дистрофии, десквамации и пролиферации эпителия верхних дыхательных путей, бронхов и бронхиол, диапедезных кровоизлияниях в органы и ткани. В центральной нервной системе обнаруживаются циркуляторные изменения, сопровождающиеся полнокровием и отеком мозга, сосудистыми стазами, мелкими кровоизлияниями.

Отличительная особенность гриппа — выраженность интоксикации при скудных катаральных явлениях. Инкубационный период длится от нескольких часов до 1—2 дней. У большинства детей отмечается острое начало заболевания с подъемом температуры тела до 39—40 °С в первые 1—2 дня, затем быстрое снижение ее, чаще критическое. Лихорадочный период продолжается от 2—4 до 5 дней, иногда с последующим субфебрилитетом. К концу первых суток имеется развернутая картина болезни — головная боль, головокружение, боли при движении глаз, в животе, тошнота, рвота, расстройства сна. Нередко бывают приступы судорог, заторможенность, бред, у детей дошкольного и школьного возраста — галлюцинации, реже — менингеальный синдром, сосудистая дистония (лабильность сердечного ритма, склонность к гипотонии).

Часто возникает геморрагический синдром, проявляющийся носовыми кровотечениями, геморрагиями на коже, слизистых оболочках, склерах, гематурией. Катаральные явления характеризуются заложенностью носа, слизистыми выделениями, разлитой гиперемией в ротоглотке, небольшой отечностью миндалин. У детей раннего возраста могут развиться синдром крупа, обструктивный бронхит, бронхиолит. В первый день заболевания в крови определяются лейкоцитоз, лимфопения, эозинопения, моноцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево с последующим быстрым снижением количества лейкоцитов, развитием лимфоцитоза, эозинофилии. Отмечаются снижение альбуминов и повышение ар, аг-, р-, у-глобулинов.

Различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы гриппа. У маленьких детей заболевание начинается постепенно, температура повышается до 37—38 °С, появляются токсикоз, вялость, сонливость или беспокойство. Выраженные неврологические изменения, геморрагический синдром обычно отсутствуют. Рано возникают тяжелые поражения органов дыхания, связанные с вирусно-бактериальными ассоциациями. У детей первых месяцев жизни и новорожденных встречается молниеносное течение токсического гриппа с развитием в первые 2 суток геморрагического отека легких.

Диагноз. Ставится на основании клинической картины, выделения вируса из слизи зева и носоглотки, из крови, реакции нейтрализации, пассивной гемагглютинации, данных иммунофлюоресценции (обнаружение антигена вируса в цилиндрическом эпителии дыхательных путей).

Лечение. Важное значение имеют постельный режим, полноценное питание. При легкой и среднетяжелой формах проводится симптоматическая терапия, но назначать ацетилсалициловую кислоту не рекомендуется; эффективны десенсибилизирующие препараты, интерферон, витамины. При тяжелой форме вводится специфический противогриппозный иммуноглобулин, проводится дезинтоксикационная и дегидратационная терапия, применяются глюкокортикоиды. Назначаются противовирусные препараты; антибиотики — при активации бактериальной флоры.

Профилактика. Состоит в изоляции больных (не менее 7 дней), соблюдении санитарно-гигиенического режима в детских учреждениях, проведении дезинфицирующих и карантинных мероприятий, закаливании детей. При вспышке гриппа контактным детям закапывается в нос интерферон на протяжении всего опасного периода, детям первого года жизни вводится противогриппозный иммуноглобулин. Вакцинация детей проводится инактивированной гриппозной вакциной.

Б. Парагрипп. - Протекает с явлениями катарального воспаления дыхательных путей (преимущественно ларингита) и умеренной интоксикацией.

Этиология, патогонез. Вызывается 4 серотипами парагриппозного вируса, относящегося к РНК-содержащим миксовирусам Источник инфекции — больной парагриппом, путь передачи — воздушно-капельный. Иммунитет типоспецифичный и довольно стойкий, поэтому к 5—6 годам у большинства детей уже имеются вируснейтрализирующие антитела к вирусам парагриппа.

Возбудитель внедряется в клетки эпителия респираторного тракта. Здесь он размножается, вызывая дегенерацию клеток, их отмирание, десквамацию. Интоксикация значительно меньше, чем при гриппе.

Клиника. Инкубационный период длится 1—7 дней. Заболевание начинается остро. С первых часов отмечаются повышение температуры (менее выраженное, чем при гриппе), катар верхних дыхательных путей (ринит, ларингит). Симптомы интоксикации выражены слабо или умеренно, тяжесть состояния обусловлена синдромом крупа (см. дифтерию гортани), бронхитом. Круп чаще встречается в возрасте от 1 до 5 лет и крайне редко в первом полугодии жизни. Признаки поражения гортани появляются как ранний симптом заболевания, возникновение их с 3-го дня болезни говорит о наслоении микробной флоры. Обычно катаральные явления проходят к 6—10-му дню, продолжительность синдрома крупа не более 1 — 3 дней. В случае присоединения вторичной микробной флоры у детей раннего возраста на неблагоприятном преморбидном фоне развиваются пневмония, синуиты, отиты и др.

Диагноз. Ставится на основании клинической картины и подтверждается данными серологических методов исследования (после перенесенной инфекции), в острый период — результатами иммунофлюоресценции.

Лечение. То же, что при гриппе. Профилактика. Неспецифическая.

В. Аденовирусная инфекция. Характеризуется лихорадкой, катаральными явлениями, реакцией лимфоидного аппарата глотки, частым поражением глаз.

Этиология, патогенез. Заболевание вызывается ДНК-содержащими вирусами. Известно 50 серологических типов аденовирусов, у больных выявляют в основном варианты 3, 4, 7, 7а, 14, 21. Иммунитет типоспецифический. Источник инфекции — больные, реконвалесценты и здоровые вирусоносители. Выделение аденовируса продолжается до 7—15 дней, а иногда до 25 дней после начала болезни. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем, реже алиментарным(проникновение ее с пищей). Аденовирусная инфекция протекает в виде эпидемических вспышек и спорадических заболеваний, преимущественно среди детей в возрасте до 2—3 лет. Больших вспышек обычно не бывает в связи с тем, что уже в первые годы жизни вырабатывается постинфекционный иммунитет, систематически подкрепляющийся частыми встречами с аденовирусами.

Аденовирусы обладают тропизмом к цилиндрическому эпителию дыхательных путей, лимфоидной ткани носолотки, слизистой конъюнктивы. Морфологически присущ катаральный ларинготрахеит, нередко с некротическими изменениями в эпителиальном слое трахеи и бронхов. Характерны клетки эпителия с крупными внутриядерными включениями, богатыми ДНК- В желудочно-кишечном тракте обнаруживаются изменения, сходные с теми, которые выявляются в эпителии дыхательных путей (пикноз, мелкоглыбчатый распад).

Клиника. Инкубационный период длится 4—7 дней. Заболевание начинается остро, реже постепенно, но даже при остром начале отмечается постепенное развитие с последовательным включением новых симптомов. Токсикоз выражен значительно меньше, чем при гриппе. Температурная реакция неправильного типа в течение 5—7 дней, часто носит волнообразный характер. Постоянный симптом — катар верхних дыхательных путей с преобладанием экссудативных процессов: ринит с обильными слизистыми выделениями, фарингиты, катаральная, лакунарная или пленчатая ангина, фолликулярный или пленчатый конъюнктивит, реже катаральный кератоконъюнктивит; свойственны увеличение подчелюстных, заднешейных лимфоузлов, мезаденит. Частый симптом — диарея (на первом году жизни).

Диагноз. Устанавливается на основании клинических симптомов и подтверждается данными иммунофлюоресценции. Применяются серологические методы диагностики.

Лечение. Используются дезоксирибонуклеаза для закапывания в нос и глаза несколько раз в день, интерферон. Проводится симптоматическая терапия. Профилактика. Неспецифическая.

Г. Респираторно-синцитиальная инфекция. Отличается поражением нижних отделов дыхательных путей с развитием бронхиолитов.

Этиология, патогенез. Вирус в культуре тканей образует синцитий, в связи с чем был назван респираторносинцитиальным, относится к РНК-содержащим парамиксовирусам. Известны 2 его типа. Источник инфекции — больные или носители. Передача осуществляется воздушно-капельным путем. Вспышки имеют локальный характер и наблюдаются ежегодно зимой и весной. Велика восприимчивость к этой инфекции у детей раннего возраста, она быстрораспространяется и охватывает всех или почти всех контактных детей. В сыворотке большинства новорожденных содержатся антитела к респираторно-синцитиальному вирусу. Иммунитет нестоек, возможны повторные заболевания, которые часто протекают с обструктивным синдромом.

Вирус поражает эпителий верхних, а у многих детей раннего возраста и нижних дыхательных путей. Присущи диффузная гиперемия, отек слизистой оболочки трахеи и бронхов, наличие тягучего слизистого секрета в виде нитей. Наиболее тяжелые и постоянные изменения происходят в мелких бронхах и бронхиолах — их просвет почти полностью закрыт слизью, спущенным эпителием, лимфоцитами. Стенки мелких бронхов и бронхиол диффузно инфильтрированы грануло- и лимфоцитами. Свойственны разрастания эпителия до 5—8 рядов. Появляются гигантские многоядерные клетки с эозинофильными включениями, десквамация и некроз эпителия вплоть до базальной мембраны. Отмечаются перибронхит, эмфизема легких, очаги ателектазов. Бронхиолит приводит к развитию кислородного голодания.

Клиника. Инкубационный период продолжается 3—4 дня. Тяжесть болезни зависит от возраста детей, исходной реактивности организма, первичности или повторной встречи с данным вирусом. У детей дошкольного и школьного возраста респираторно-синцитиальная инфекция протекает в виде катара верхних дыхательных путей. Незначительно ухудшается общее состояние, появляются чихание, заложенность носа с последующим обильным выделением вязкого секрета, першение в горле, покашливание, реже слабо выраженный конъюнктивит, набухает слизистая носоглотки, гортани. Температура нормальная или субфебрильная, иногда фебрильная. Болезнь длится от 2 до 10 дней. На фоне катара верхних дыхательных путей может развиться синдром крупа.

Наиболее частое и типичное проявление респираторносинцитиальной вирусной инфекции у детей раннего возраста — развитие обструктивного бронхита, бронхиолита. При этом болезнь начинается постепенно, с заложенности носа, нарастающего кашля, принимающего коклюшеподобный характер. На 2—7-й день состояние резко ухудшается, возникают симптомы бронхиолита, которые через 2—7 дней могут внезапно исчезать. Интоксикация при этом не выражена.

Диагноз. Ставится по клиническим проявлениям и подтверждается выделением вируса из слизи носоглотки, нарастанием титра антител, выявлением вирусного антигена в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа методом флюоресцирующих антител.

Лечение. Симптоматическое. Рекомендуется лейкоцитарный интерферон.. Профилактика. Неспецифическая.

Д. Риновирусная инфекция. Характеризуется катаральным воспалением слизистой оболочки носа при незначительном нарушении общего состояния.

Этиология, патогенез. Вызывается группой риновирусов, которая включает более 100 различных в антигенном отношении серотипов, относящихся к пикорнавирусам. Заболевание встречается в течение всего года, но чаще зимой и весной, преимущественно у детей до 5—7 лет. Источник инфекции — больные в остром периоде (3—5 дней) и вирусоносители. Передача осуществляется в основном воздушно-капельным путем, реже через инфицированные предметы, игрушки. Продолжительность иммунитета не установлена, но повторные заболевания обычно вызываются другими серотипами.

Входными воротами инфекции является эпителий слизистой оболочки носа и верхних дыхательных путей, в клетках которого вирус размножается, вследствие чего возникает местный процесс. Слизистая носа отечна, гиперемирована, морфологически — инфильтрация ее лимфоидными клетками, десквамация.

Клиника. Инкубационный период продолжается 1—6 дней. Заболевание начинается с заложенности носа, чихания на фоне нормальной, реже субфебрильной температуры. Затем появляются обильные слизистые выделения, мацерация в преддверии носа, иногда инъецирование склер, покашливание, гиперемия зева. Дети раннего возраста из-за затруднения носового дыхания становятся беспокойными, плохо спят, не могут сосать грудь. Дети старшего возраста жалуются на головную боль, слабость, ломоту во всем теле. На 3—5-й день наступает выздоровление.

Диагноз. Ставится на основании клинической картины и подтверждается выделением вируса из носоглоточного смыва, нарастанием титра антител к выделенному вирусу. Используется метод иммунофлюоресценции.

Лечение. Симптоматическое. Профилактика. Неспецифическая. Имеет значение изоляция больных. Эффективно закапывание в нос лейкоцитарного интерферона.

Е. Коронавирусная инфекция.

Название вируса отражает морфологическую особенность возбудителя, наличие на внешней оболочке вириона булавовидных выступов, в результате чего они приобретают вид солнечной короны. Заболевание встречается во все времена года, чаще у детей. Источник инфекции — больной человек. Путь передачи — воздушно-капельный. У 50 % инфицированных отмечается латентная инфекция. Болезнь проявляется катаром верхних дыхательных путей, на нижние дыхательные пути процесс, как правило, не распространяется.

Диагностика и лечение осуществляются такими же методами, как при других ОРВИ.

2. Ангина: пути заражения, клиника, лечение, профилактика

Острый воспалительный процесс, локализирующийся в лимфоидной ткани миндалин.

Возбудитель: разные микробы – бактерии (стафилакоки), вирусы. Спирохеты и т.д.

Инфицирование миндалин: экзогенно (извне, воздушно-капельным путем, через употребление молока коров больных стафилакоком), эндогенно (в организме есть очаги заболевания – кариес и т.д.)

Клиника: общие симптомы (общая интоксикация – повышение t, першение, боль в горле, трудно глотать, местные изменения на миндалинах)

Изменение миндалин – вид. Ангины:

Катаральная – самая легкая, покраснение

Миндалины покрыты серо-белым налетом – лакунарная ангина – легко снимается полосканием или ватной палочкой

На фоне вздувшихся миндалин появляются пузырьки с гноем – фолликулярная ангина

Флегмонозная ангина – сильное, поражается 1 миндалина, появляется гнойник – может вскрыться наружу (не очень плохо) и внутрь в клетчатку – воспаление требует хирургического вмешательства.

Лечение: Антибиотики, делают посев с зева, частые полоскание антисептиком (фурацелин, сода с йодом)

Слово ангина ( Второе название болезни - "тонзиллит" более логичное, оно означает "воспаление миндалин). Под ангиной подразумевают воспаление небных миндалин, возникающее в результате острого инфекционного заболевания.

Ангина - инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением нёбных миндалин.

ПРИЧИНЫ АНГИНЫ.

Ее вызывают различные микробы, главным образом стрептококки, стафилококки, попадающие в глотку чаще всего при непосредственном контакте с больным ангиной. Подавляющее число больных ангиной заражается воздушно-капельным путем, при пользовании грязной посудой и немытыми продуктами.

Воспалительные процессы в организме возникают там, где нарушается капиллярное кровообращение и, вследствие этого, питание тканей организма необходимыми ему веществами. Для устранения этого недостатка нужно усилить движение крови по капиллярам, в данном случае в районе миндалин

РАЗВИТИЕ АНГИНЫ.

Инфекция (чаще стрептококки) при ангине проникает в организм через лимфоидные образования в области глотки (миндалины). Размножение стрептококков в организме сопровождается началом интоксикации.

Предрасполагающими факторами в развитии ангины служат переохлаждение или перегревание, запыленная атмосфера, снижение иммунитета, механические травмы миндалин. Провоцируют ангину усиленное курение, приём алкоголя.

КЛАССИФИКАЦИЯ АНГИНЫ.

Начинается ангина с воспалительной реакции слизистой мягкого нёба, язычка, миндалин. Этот период ангины называется катаральным. Через 1-2 дня на поверхности миндалин появляются небольшие белые очаги (некротически измененные фолликулы). Это фолликулярная ангина. В случае появлении в лакунах (складочках миндалин) гнойного содержимого серовато-белого цвета, налицо картина лакунарной ангины. Изменения в миндалинах могут носить некротический характер - это гнойно-некротическая форма ангины.

По степени тяжести ангина классифицируется как легкая, средняя, тяжелая.

Оказавшись в организме человека, бактерии оседают в небных миндалинах, их еще называют гландами, и начинают свою разрушительную деятельность. Признаки болезни появляются на 5-7 дней после заражения. Воспаление при ангине носит инфекционно-аллергический характер, то есть в развитии болезни участвуют как микробы, так и собственная иммунная система больного.

КЛИНИКА АНГИНЫ, ОСЛОЖНЕНИЯ АНГИНЫ.

Ангина характеризуется наличием интоксикации, лихорадки, изменениями в ротоглотке.

Инкубационный (скрытый) период при ангине составляет 1-2 суток. Ангина начинается крайне остро. Появляется головная боль, боль в горле, ломота в суставах, озноб, слабость. Для ангины характерно нарушение сна и аппетита. Температура при ангине в течении суток достигает 38.5-40 градусов. Боль в горле в начале незначительно беспокоит только при глотании, затем постепенно увеличивается, становится постоянной, достигая максимальной выраженности на вторые сутки. Для ангины характерно увеличение и болезненность уплотненных углочелюстных лимфатических узлов (определяются при прощупывании на уровне углов нижней челюсти слева и справа): они увеличены в размерах, эластичны, не спаяны между собой и кожей.Небные дужки, язычок, миндалины, а иногда и мягкое небо в первые дни яркокрасного цвета. На миндалинах могут быть гнойнички или участки скопления гноя.

При ангине возможны осложнения. Наиболее распространенные осложнения при ангине - это отит, паратонзиллит и паратонзиллярный абсцесс. Ангина может спровоцировать развитие таких заболеваний, как инфекционно - аллергический миокардит, полиартрит, гломерулонефрит и др.

ДИАГНОЗ - весьма ответственное решение, так как сходные признаки имеют другие, очень серьезные заболевания, несвоевременная диагностика которых может привести к смертельному исходу (дифтерия и др.). При подозрении на ангину нужно обязательно идти к терапевту или к ЛОР-врачу. В ходе обследования врач осмотрит горло больного, выслушает его жалобы, назначит анализ крови и мочи, а также возьмет мазок из горла на дифтерию.

ЛЕЧЕНИЕ АНГИНЫ.

Не занимайтесь самолечением!

Так как возбудителем ангины являются стрептококки, то и лечение ангины неизбежно включает в себя антистрептококковую терапию. Для антибактериального лечения ангины применяют антибиотики пенициллинового ряда. При наличии аллергии на пенициллины для лечения ангины применяются макролиды. Также при лечении ангины неизбежно применение жаропонижающих препаратов (кратковременно и только при высокой температуре). Дополнительно при лечении ангины назначается прием витаминов. По истечении острого периода ангины в комплекс мер для лечения могут быть добавлены различные физиопроцедуры, прогревания, и т.д. При лечении ангины больному назначается диета с обильным потреблением жидкости с целью снятия интоксикации. Нередко производится стимуляция мочегонного эффекта с помощью эуфиллина или кофеина. Физиотерапевтические процедуры при лечении ангины, такие как токи УВЧ, согревающие повязки, следует назначать лишь больным с выраженным лимфаденитом и только при нормализации температуры.

ПРОФИЛАКТИКА АНГИНЫ.

Для предупреждения передачи стрептококковой инфекции следует вовремя изолировать больного ангиной для его лечения. Для часто болеющих ангиной людей следует проводить профилактику - курс лечения ангины антибиотиками пролонгированного действия. Или же применять такой вид лечения ангины, как удаление миндалин - тонзиллоэктомию.

3. Корь: пути заражения, клиника, лечение, профилактика

Возбудитель: вирус кори

обитает в воздухе

Источник: больной корью

Механизм: воздушно-капельный

Входные ворота: носоглотка. Воспаление слизистых оболочек дыхательных путей, рта, зева, глаз.

Клиника: Инкубационный период – 8-10 дней.

Катаральный период –повышение температуры (до 38°) и катаральные изменения – кашель, насморк (верхние дыхательные пути), конъюнктивит (глаза красные, блестящие, слезятся, гноятся) + на слизистой оболочке щек, губ – напротив коренных зубов пятна Филатова-корика, маленькие серо-белые – характерно.

Период высыпания – пятнисто-папулезная сыпь. Появляется постепенно – за ушами, спинка носа, лицо, шея – 1 день, верхняя часть туловища, конечностей – 2 день, весь – 3 день. Держится 7-10 дней.

Период пигментации – сыпь постепенно буреет, приобретает коричневатый оттенок и постепенно исчезает.

после кори некоторое время может оставаться пигментированная кожа (до нескольких месяцев)

Лечение: симптоматическое: снижать t, промывать глаза и т.д. Существует вакцинация – в год прививка, в 6 лет ревакцинация.

Корь — острая инфекционная болезнь. Характеризуется лихорадкой, поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, рта и глаз; наличием на коже пятнисто-папулезной сыпи.

Этиология, патогенез. Возбудитель относится к группе миксовирусов, содержит РНК, нестоек во внешней среде. Источник инфекции — больной человек, заразный в последние 1—2 дня инкубационного периода и до 3-го дня высыпания. Вирусоносительство отсутствует. Инфекция передается воздушно-капельным путем с секретом слизистых оболочек носа, носоглотки, особенно во время кашля и чихания. Инфекция рассеивается током воздуха. Независимо от возраста люди, не болевшие корью и имевшие непосредственное, хотя бы и кратковременное, общение с больным, заболевают почти все. После перенесенной кори создается стойкий, пожизненный иммунитет, однако в последнее время стали встречаться повторные заболевания корью. Особую опасность она представляет для детей в возрасте до 2 лет

Клиника. Инкубационный период продолжается 9—10 дней. Часто от момента заражения и до начала высыпания проходит до 17 дней. У детей, которым в инкубационном периоде вводятся у-глобулин, кровь, плазма, этот срок может затягиваться до 21 дня. В течении кори выделяют 3 периода — начальный (катаральный), сыпи и пигментации.

Начальный период отличается повышением температуры до 38—39 °С, насморком, кашлем, чиханием, головной болью, общим недомоганием, снижением аппетита, нарушением сна. На второй, третий день температура снижается чаще до субфебрильной, усиливаются насморк с обильными серозными выделениями, чихание, кашель, иногда появляется охриплость голоса, кашель становится грубым (ларингит). Одновременно развивается конъюнктивит, выражающийся гиперемией конъюнктивы, слезотечением и светобоязнью, доходящей до блефароспазма. Лицо больного становится одутловатым, веки и губы припухшие, свойственны слезотечение, выделения из носа. На слизистой оболочке рта и неба выявляется энантема пятнистая, а потом сливного характера, одновременно возникают пятна Вельского — Филатова — Коплика. В некоторых случаях наблюдаются беловатые отложения на деснах как результат некроза и десквамации эпителия. Катаральный период длится 3—7 дней.

Затем наступает период высыпания. Вновь резко повышается температура и держится 2—3 дня, после чего постепенно снижается до нормы; усиливается интоксикация, появляется сыпь на коже. Кори присуще этапное высыпание. Первые элементы сыпи бывают за ушами, на переносице, затем ею покрывается все лицо, шея и частично верхняя часть груди. На второй день сыпь распространяется на туловище и проксимальные отделы конечностей, а на третий — на все конечности.

Сыпь представляет собой отдельные папулы розового цвета, окруженные зоной яркой красноты. Эти элементы вскоре сливаются, образуя крупные, неправильной формы пятна, склонные к дальнейшему слиянию. Между слившимися элементами сыпи остаются непораженные участки кожи бледного цвета. Иногда сыпь бывает в виде отдельных редких элементов, крупно-, мелкопятнистых или круп нопапулезных и может носить гемаррагический характер.

С 4-го дня элементы сыпи начинают гаснуть в таком же порядке, в каком высыпали. Вначале они становятся более плоскими, приобретают синюшный оттенок и постепенно превращаются в светло-коричневые пятна — период пигментации. Затем начинается мелкое отрубевидное шелушение кожи лица и туловища, продолжающееся 5—7 дней. Этот период протекает обычно с нормальной температурой, исчезновением всех признаков болезни, однако у большинства детей имеют место астенические явления — повышенная раздражительность, утомляемость, слабость, головные боли, нарушение сна, иногда эндокринные расстройства, функциональные изменения со стороны других внутренних органов.

В зависимости от степени интоксикации и выраженности симптомов кори выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни. К тяжелой форме относится злокачественная корь, которой присуща выраженная интоксикация. У детей младшего возраста развивается нейротоксикоз. Поражается нервная система в виде менингитов, менингоэнцефалитов. Выражены катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, отмечаются блефароспазм, обильная сыпь иногда геморрагического характера. На этом фоне могут присоединяться тяжелые стоматиты вплоть до гангренозных (нома), бронхиты, бронхиолиты, ларингиты, нередко с явлениями крупа. Круп при кори возникает в катаральном периоде или в начале высыпания и исчезает через 1—3 дня. В стадии пигментации он связан с присоединившейся бактериальной инфекцией, отличается более тяжелым и длительным течением.Митигированная корь развивается у детей, подвергшихся пассивной иммунизации. При ней все симптомы болезни выражены слабо, многие отсутствуют. Интоксикации нет. Сыпь может быть очень скудной или вовсе не появляется.

Диагноз. Ставится на основании клинических симптомов с учетом данных эпидемиологического анамнеза. Вспомогательные методы — определение коревого вируса в носоглоточных смывах иммунофлюоресцентным методом и титров противовирусных антител с помощью реакций нейтрализации, пассивной гемагглютинации. Большую роль играет нарастание титра антител при повторных исследованиях.

Лечение. Проводится в домашних условиях. Дети с тяжелыми формами болезни госпитализируются. Показан постельный режим в течение всего лихорадочного периода. Помещение постоянно проветривается. Регулярно проводится влажная уборка. Необходимо соблюдать правила личной гигиены. Применяется симптоматическое лечение. В случае присоединения бактериальных заболеваний назначаются антибиотики в возрастных дозах. Питание должно соответствовать возрасту. В разгар болезни дастся жидкая и полужидкая пища. Рекомендуется обильное питье.

Профилактика. Проводится методом активной иммунизации живой ослабленной коревой вакциной. Пас­сивная иммунизация заключается во введении y- глобулина детям, контактировавшим с больным корью. В зависимости от дозы препарата и срока его введения корь не развивается или возникает в облегченной форме. Пассивный иммунитет сохраняется не более 3—4 недель, поэтому при повторных контактах снова вводится у-глобулин. Больной изолируется до 3-го дня от начала высыпания. Дезинфеция вследствие нестойкости вируса во внешней среде не нужна. Дети, не болевшие корью и не привитые, изолируются с 8-го до 17-го дня после контакта. Дети, которым по поводу контакта с коревым больным введен у-глобулин, подлежат изоляции на 21 день. Не привитые, попавшие в контакт с корью, должны быть срочно вакцинированы.

4. Скарлатина: пути заражения, клиника, лечение, профилактика

Возбудитель: стрептакок

место: в воздухе, на предметах обихода

Источник: больной скарлатиной, стрептакоковой ангиной

Механизм: воздушно-капельный, через предметы обихода

Клиника: инкубационный период 2-7 дней, начало – острое (повышение t). С первых дней болезни – скарлатинозная, мелкоточечная сыпь по гепиримированной коже (покраснение), появляется не постепенно, но одновременно повсюду. Чаще всего на щеках – носогубный треугольник не затронут. Сыпь в складочных областях. Следующий синдром: обязательна лакунарная ангина. t держится примерно неделю, ангина до 10 дней, сыпь – 3-4 дня. Характерен скарлатинозный язык – густой бело-серый налет, потом сходит – «малиновый язык» с отчетливо видными сосочками. В конце заболевания – шелушение кожи, на ладонях и ступня – крупнокусочковое.

Лечение: антибиотики, мазки из зева, легкая и средняя формы – дома, прививок нет.

Скарлатина - острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, явлениями острого тонзиллита и и экзантемой..

Эпидемиология. Источником инфекции чаще всего служат больные скарлатиной, реже - ангиной и носители токсигенных штаммов стрептококков (здоровые или реконвалесценты после стрептококковых заболеваний). Основным путем распространения стрептококков является воздушно-капельный. Второстепенное значение имеет инфицирование путем контакта (через предметы быта, ухода, перевязочный материал) и с пищевыми продуктами.

Клиника. Инкубационный период длится от 1 до 12 дней, чаще 2—7. Болезнь, как правило, начинается остро. Период разгара болезни продолжается 3—5 дней. Тяжесть состояния нарастает, выражены симптомы интоксикации. Температура уже в первые часы достигает 39—40 °С и держится 3—5 дней. Иногда отмечается познабливание или выраженный озноб, характерна головная боль. Рвота может быть однократной, при тяжелых формах болезни — многократной, упорной. У одних детей наблюдаются раздражение, беспокойство, бред, судороги, бессонница, у других — вялость, апатия, сонливость.

Скарлатинозная ангина проявляется болью в горле, объективно — яркой гиперемией, имеющей четкую границу по краю твердого неба. Миндалины увеличены, разрыхлены, в лакунах или на поверхности миндалин могут быть налеты желто-белого цвета, легко снимающиеся и исчезающие к 5-му дню болезни. Скарлатине присущи некрозы, которые обнаруживаются в первые 3—4 дня болезни на миндалинах и распространяются на небные дужки, язычок, мягкое небо, стенку глотки. Они очень быстро углубляются в миндалины. Слизистая оболочка вокруг некрозов ярко гиперемирована.При переходе процесса на носоглотку появляются симптомы некротического назофарингита — затрудненное носовое дыхание, из носа жидкое слизисто-гнойное отделяемое, трещины и гиперемия вокруг носовых отверстий. Могут быть воспаление придаточных полостей носа, отит, мастоидит. Некротическая ангина сопровождается сильной болезненностью при глотании, неприятным запахом изо рта. Скарлатинозный лимфаденит отличается увеличением, уплотнением, болезненностью верхнешейных узлов. Иногда может развиться гнойный лимфаденит или аденофлегмона. Язык обложен грязно-белым налетом, сухой.

Сыпь — один из наиболее типичных симптомов скарлатины. Она появляется через несколько часов или на 2—3-й день болезни вначале на шее и в верхней части туловища, а затем быстро распространяется на все туловище, лицо и конечности, не поражая носогубного треугольника. Сыпь состоит из красных пятнышек с более интенсивной окраской в центре и бледнеющей к периферии. Они расположены очень густо, сливаются между собой и создается картина сплошной эритемы. При надавливании сыпь исчезает, образуется белое пятно. Отчетливо выражен белый дермографизм, лучше проявляющийся при более легких формах болезни.

Скарлатинозная сыпь сопровождается зудом, поэтому на коже больного возможны расчесывания. Кожа сухая, в случае обильной яркой сыпи шероховатая, так как элементы сыпи могут иметь мелкопапулезный характер. Сыпь больше выражена в складках и суставных сгибах. При наличии яркой сыпи в складках обнаруживаются точечные кровоизлияния. Иногда возникают мелкие пузырьки, наполненные прозрачным или мутным содержимым, на отдельных участках кожи может быть макуло-папулезная сыпь. Геморрагическая сыпь наблюдается при тяжелых формах болезни. Сыпь держится от нескольких часов до нескольких дней.

Второй период скарлатины начинается с 4—5-го дня, когда угасают все симптомы болезни. Постепенно снижается температура, улучшается самочувствие, зев очищается. К 4—5-му дню язык становится ярко-красным, с малиновым оттенком и набухшими, выступающими сосочками, к 9—10-му дню он приобретает нормальный вид. Иногда этот признак выражен слабо или отсутствует. Сыпь бледнеет, принимает буроватый оттенок, в кожных суставных складках в течение нескольких дней определяются пигментные полоски. После полного исчезновения сыпи начинается шелушение кожи, продолжающееся 2—3 недели, вначале на шее, груди, лице (очень мелкое), туловище (более крупные чешуйки), в ушных раковинах, затем на конечностях, где принимает крупнопластинчатый характер — эпидермис отпадает широкими пластами, особенно на ладонях и подошвах. У детей до 2 лет шелушения может не быть.

Имеются некоторые особенности со стороны крови. Уже с первых дней увеличивается количество лейкоцитов, отмечаются нейтрофилез (60—70 до 90 %), сдвиг лейкоцитарной формулы до юных и миелоцитов. С 3-го дня повышается количество эозинофилов (иногда до 15—30 %). Максимум эозинофилии приходится на конец первой недели. Однако при тяжелых формах болезни эозинофилия может отсутствовать. Наблюдаются уменьшение эритроцитов и гемоглобина, ускорение СОЭ (20—50 мм/ч).

Выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы скарлатины.

Легкая форма отличается слабой интоксикацией, мало нарушенным общим состоянием больных, незначительной и непродолжительной лихорадкой. Ангина носит катаральный характер. Сыпь типичная, но скудная, лимфаденит умеренный. Изменения со стороны периферической крови небольшие. Клеткой форме относится стертая скарлатина, при которой все симптомы слабо выражены и кратковременны, некоторых из них может не быть.

Среднетяжелая форма диагностируется тогда, когда имеют место полный симптомокомплекс болезни, интоксикация, высокая температура (до 39 °С), многократная рвота, тахикардия, ангина с налетами, иногда небольшие некрозы. Сыпь яркая, обильная.

Тяжелой форме болезни свойственна ярко выраженная симптоматика с сочетанием симптомов токсического и септического характера. Температура повышается до 40 °С и более, появляются ангина с распространением некрозов на мягкое небо и носоглотку, лимфаденит с периаденитом. Сыпь геморрагическая, обильная. В крови нередко обнаруживается стрептококк, который может вызвать септикопиемические метастазы. Отчетливы гематологические сдвиги, могут быть миокардит, септический эндокардит, гломерулонефрит, пневмония, увеличение печени и селезенки. К, тяжелой форме относится гипертоксическая скарлатина, при которой интоксикация развивается молниеносно до появления типичных признаков болезни.

Диагноз. Основывается на тщательном клиническом исследовании и наблюдении больного с учетом эпидемиологических данных. Бактериологический метод имеет относительное значение, поскольку стрептококк часто встречается как носительство у здоровых детей. В ретроспективной диагностике важно наличие шелушения кожи.

Лечение. При легкой форме болезни его проводят в домашних условиях. В случае среднетяжелой и тяжелой форм дети должны лечиться в инфекционной больнице. Госпитализация осуществляется в отдельные боксы или палаты при одномоментном их заполнении (для исключения перекрестной инфекции). Независимо от тяжести скарлатины больные должны 5—7 дней получать антибиотики. Показаны симптоматическая терапия, диета, соответствующая возрасту и обогащенная витаминами с исключением острых, соленых блюд. Первые 5—7 дней необходимо соблюдать постельный режим, постепенно переходя на общий. Выписка производится после исчезновения клинических проявлений болезни. Профилактика. Активная иммунизация при скарлатине не проводится. Детям раннего возраста и ослабленным, бывшим в контакте, вводят 3—6 мл у-глобулина. В детских учреждениях с момента изоляции больного устанавливается карантин на 7 дней. Переболевшие допускаются в коллектив через 22 дня после начала заболевания, выписанные из больницы — через 12 дней после окончания срока изоляции.

5. Дифтерия: пути заражения, клиника, лечение, профилактик

Возбудитель: палочка Леффлера

Место: в воздухе

Механизм: воздушно-капельный

вызывает воспалительные изменения с образованием фибринозной пленки в зеве (на миндалинах), в гортани (особенно тяжело), в носу, в глазах.

Протекание болезни: 2-12 дней, начало острое, синдром интоксикации, общее – фибринозная пленка. Ф. пленка достаточно плотная, толстая, снимается с трудом, бело-перламутровая. Самая опасная – в гортани, сужает просвет гортани – истинный круп, может быть смерть от удушья.

+ есть осложнения – на сердце миокардит.

Можно предупредить – вакцинация. Осуществляется вакциной АКДС – коклюш, дифтерия, столбняк. 3, 4, 5-6 месяцев, 18 месяцев, 6 лет, 11 лет, 16-17 лет – АКС, взрослым – раз в 10 лет

Дифтерия — острая инфекционная болезнь. Характеризуется крупозным или дифтеритическим воспалением слизистых оболочек зева, носа, гортани, трахеи, реже других органов с образованием фибринозных пленок и общей интоксикацией.

Этиология, патогенез. Источник инфекции — больной человек с последних дней инкубационного периода, в течение заболевания и до тех пор, пока выделяет возбудителя; бактерионоситель. Дифтерийные палочки выделяются из организма больного или носителя вместе с глоточной и носовой слизью. Основной путь передачи — воздушно-капельный. В капельках слизи дифтерийная палочка может сохранять жизнеспособность на вещах, одежде. Возможен также пищевой путь передачи, но он встречается крайне редко. Восприимчивость детей к дифтерии невелика.

Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. По локализации процесса различают дифтерию зева, носа, гортани, трахеи, бронхов, глаз, наружных половых органов, пупочной ранки, кожи или различные сочетания локализации местных очагов.Распространенность и тяжесть местного процесса соответствуют степени общей интоксикации. Это положено в основу классификации клинических форм дифтерии. Различают локализованную, распространенную и токсическую дифтерию.

Дифтерия зева локализованная начинается общим недомоганием, понижением аппетита, головной болью, умеренным повышением температуры. Возможна небольшая болезненность при глотании или боль в горле отсутствует. Наблюдаются некоторое ухудшение самочувствия, тахикардия. В зависимости от характера поражения локализованную дифтерию зева делят на катаральную, островчатую и пленчатую. При катаральной дифтерии появляется умеренная или слабая гиперемия зева, увеличиваются миндалины. При островчатой дифтерии на миндалинах возникает налет в виде небольших точек, островков белого или серовато-белого цвета, выступающих над поверхностью миндалин. Гиперемия миндалин неяркая. От­мечается небольшой регионарный лимфаденит. Пленчатая дифтерия начинается с образования нежных тонких пленок, которые в ближайшие 1—2 дня сливаются в сплошную пленку, гладкую, с перламутровым блеском, четкими краями, покрывающую значительную часть или всю миндалину. Пленка трудно снимается, при насильственном ее отторжении остается кровоточащая поверхность.

Распространенная дифтерия характеризуется расположением налета не только на миндалинах, но и за их пределами (дужки, язычок). Выражен лимфаденит.

Токсическая дифтерия зева начинается бурно — температура быстро повышается до 39—40 °С, появляются головная боль, резкая бледность кожных покровов, слабость, расстройство сна, отсутствие аппетита, рвота, боль в животе. В некоторых случаях наблюдаются расстройство сознания, бред. Уже в первый день болезни Дети жалуются на боли в горле, при осмотре обнаруживаются налеты в зеве. На 2—3-й день миндалины резко увеличиваются, почти соприкасаются, слизистая оболочка мягкого неба, дужек, язычка, миндалин слабо гиперемирована, отечна. Поверхность миндалин покрыта толстым, бугристым налетом белого или буро-серого цвета, иногда распространяющимся на мягкое и твердое небо. Язык обложен белым или буроватым налетом. Лицо бледное, губы сухие, потрескавшиеся, ощущается сладковато-гнилостный запах изо рта. Может быть механическое затруднение дыхания, голос приобретает носовой оттенок.

Одновременно с развитием процесса в зеве или на 1—2 дня позже появляется подчелюстной лимфаденит.

В зависимости от выраженности и распространенности отека подкожно-жировой клетчатки различают три степени токсической дифтерии: I — распространение отека до середины шеи; II — до ключицы; III — ниже ключицы. Параллельно нарастает общая интоксикация. Состояние больного всегда тяжелое. При отеке шейной клетчатки только вокруг пораженных лимфатических узлов (чаще с одной стороны) и нередко интоксикации диагностируется субтоксическая форма болезни.

Дифтерия гортани может возникнуть как изолированное поражение или одновременно с дифтерией зева, носа, трахеи, бронхов. Болезнь начинается с повышения температуры и симптомов общего недомогания. Дифтерия гортани, протекающая с явлениями стеноза, носит название крупа. Появляется охриплость голоса, которая быстро нарастает, переходя в полную афонию. Одновременно наблюдается кашель, вначале сухой, грубый, «лающий», затем хриплый. Эта стадия называется начальной или дисфонической (катаральной), продолжается от нескольких часов до 2—4 суток. Налет еще отсутствует. В дальнейшем круп переходит во II стадию — стенотическую, при которой появляются фибринозная пленка, отек слизистой оболочки, спазм гортанной мускулатуры.

Наиболее ранний симптом стеноза — постепенно нарастающий дыхательный шум. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура, голос делается глуше и пропадает совсем (афония). При вдохе отмечается втяжение межреберий, подключичных и яремной ямок, хрящей нижних ребер, нижней части грудины. Приступы кашля, волнение усиливают стеноз. При отсутствии помощи круп переходит в III стадию — асфиксию. Она характеризуется симптомами кислородной недостаточности. Ребенок мечется в постели, кожа покрывается потом, нарастает цианоз, отмечается парадоксальный пульс — выпадение пульсовой волны на высоте вдоха. В последующем развивается гипоксия головного мозга и всего организма. Ребенок как бы успокаивается, затихает и даже засыпает под наркотическим воздействием углекислого газа. Пульс слабый, артериальное давление падает, могут быть судороги и затем смерть от асфиксии.

Дифтерия носа чаще наблюдается у детей младшего возраста. Она начинается с небольшого повышения температуры, затрудненного носового дыхания, появления жидких серозных, затем сукровичных или гнойно-кровянистых выделений из носа. У носовых отверстий на коже могут быть экскориации и трещины, при риноскопии обнаруживаются пленки или катарально-язвенный процесс на фоне отека и набухания слизистой оболочки носа, раковин, носовой перегородки. Эта форма склонна к длительному течению. Процесс может распространяться на придаточные пазухи носа. Редко встречается токсическая дифтерия носа, при которой отек переходит на подкожную клетчатку под глазами, область переносицы и щек.

Дифтерия глаз, наружных половых органов, пупочной ранки, кожи, ран встречается в основном у детей в неонатальном и постнатальном периодах, проявляется крупозным или дифтеритическим воспалением. Характерны отек, язвочки на пораженных участках, гнойные, иногда с примесью крови выделения или наличие на месте поражения пленок, плотно спаянных с подлежащими тканями. Общие явления интоксикации выражены не резко.Независимо от локализации, но чаще всего при токсических формах дифтерии развиваются миокардит, адреналит, полиневриты (III, IV, IX, X пар черепных нервов), проявляющиеся соответствующей клинической картиной. Наряду с этим могут быть парезы и параличи дыхательной мускулатуры, верхних и нижних конечностей. Все это может утяжелять исход болезни.

Диагноз. Дифтерия диагностируется на основании данных клинического обследования больного, эпидемического анамнеза, бактериологического и серологического подтверждения.

Лечение. Специфическое средство лечения дифтерии — антитоксическая противодифтерийная сыворотка, которая нейтрализует токсин возбудителя, циркулирующий в крови, и не оказывает влияния на токсин, фиксированный клетками. Поэтому введение противодифтерийной сыворотки должно быть ранним, в достаточном количестве, продолжаться до исчезновения пленок. Доза и кратность введения обусловлены формой болезни и в некоторой степени возрастом больного (табл. 32). Одновременно проводится антибактериальное лечение. Назначаются антибиотики широкого спектра действия. Рекомендуются глюкокортикоиды, доза и метод введения подбираются индивидуально в зависимости от формы болезни. Широко используются витамины. Большое значение имеет местное лечение (полоскание, промывание, закапывание преднизолона и других лекарств в нос, гортань, щелочно-лекарственные ингаляции и др.). При появлении вялых параличей показаны стрихнин, прозерин, дибазол. При необходимости вводят раствор глюкозы, плазму, кокарбоксилазу и другие средства симптоматической терапии. При крупе II и III степени в случае отсутствия эффекта прибегают к интубации, а при нисходящем крупе проводят трахеотомию. Важную роль играют соблюдение постельного режима, уход за детьми, диета.

Все больные дифтерией и при подозрении на нее должны быть госпитализированы. На период острых проявлений назначается постельный режим, при токсической форме дифтерии длительность его определяется индивидуально (5—7 недель). Ребенку должен быть обеспечен максимальный покой. Больше времени отводится для сна. Из стационара больные выписываются после клинического выздоровления и бактериологического очищения. Диета в остром периоде дифтерии обычная. Пища должна быть жидкая, полужидкая, меньше травмировать зев и глотку.

Профилактика. Проводится активная иммунизация дифтерийным анатоксином. Мероприятия, направленные на обезвреживание источника инфекции, включают раннюю госпитализацию, выписку больного из стационара при условии двукратного бактериологического обследования с промежутком в 2 дня. Дети, бывшие в контакте с больным, подлежат наблюдению и бактериологическому обследованию в течение 7 дней. После изоляции больного обязательна дезинфекция. Проводится лечение бактерионосителей.

6. Грипп: пути заражения, клиника, лечение, профилактика: см 1 вопрос про орви +

Возбудитель: вирус гриппа, 3 типа гриппа – А, В, С. Разновидности в пределах групп – штаммы. Наиболее изменчив А, у типа С стабильная структура, не вызывает (в отличие от А и В) эпидемии.

А: H1N0, H0N1, H1N1, …. – штаммы (1 штамм не более 2х лет)

1918-1920 – испанка, новый вирус → понтемия.

Обитает: в воздухе, переносит низкую температуру, жару не переносит.

Механизм: воздушно-капельный, входные ворота: носоглотка, поражает трахеи → трахеит

Инкубационный период: 2-5 дней, начинается остро. 2 синдрома: интоксикации, катаральный синдром.

Интоксикация: t выше 38°, головная боль в лобно-висковой области (брови, глаза), ломота во всем теле - < недели, если нет осложнений

Катаральный синдром: насморк (сначала будто вода → слизистый → слизисто-гнойный), кашель сухой → влажный. Примерно 2 недели.

Аускультация → без хрипов, есть хрипы есть, то есть осложнения.

Лечение: можно лечить дома, стационар – только тяжелые формы. Лечение – симптоматическая терапия, снижение интоксикации – обильное питье (в стационаре – внутривенные растворы), антигриппин (жаропонижающие), отхаркивающие (сиропы, таблетки, лозолван).

Профилактика:

a. Вакцинация – Институт гриппа делает прогноз и создает вакцину

b. Химиопрофилактика – ремонтадин. Применять до заболевания, до появления симптомов. Арбидол.

7. Пищеварительные токсикоинфекции: пути заражения, клиника, лечение, профилактика

острые, обычно кратковременные инфекционные заболевания, которые возникают при употреблении пищевых продуктов, инфицированных условно-патогенной микрофлорой. Микробы: кишечная палочка, стафилококк (молочные, кремовые изделия), протей (студии, фаргии, гниение, брожение)

Источники: человек, животное, как правило не болеют, но разносят инфекцию (болеют гнойничковыми заболеваниями, ангиной и т.д.)

Передача: только через пищу

Сезонность – нет

Входные ворота: ротовая полость, в желудочно-кишечном тракте поражают желудок и тонкий кишечник.

Инкубационный период: от 30 минут до 2-4 часов

Начинаются остро – тошнота, частая неоднократная рвота, затем частый обильный водянистый стул. Боли в эпигастральной области либо вокруг пупка. Острый гастроэнтерит. Так как обильная потеря воды – могут быть судороги отдельных групп мышц. Температуры обычно нет или сниженная. Продолжительность – день-два.

Лечение

· При подозрении: промыть желудок

· Строгая диета: 1ый день – голод или сушки, сухари

· Абсорбенты: смекта, полифепан и т.д.

· Когда прекращается рвота: регидрон (от обезвоживания), пить понемногу, но часто.

Ботулизм (самая тяжелая пищевая токсикоинфекция)

Вызывает: палочка ботулизма (Clostridia Botulinum), обитает в почве (образует споры, живет годами) из почвы попадает куда угодно.

// бактерии: бациллы любят воздух, клостридии без кислорода//

Источник инфекции: травоядные животные (сами не болеют)

Путь передачи: пищевой, заражение человека при употреблении экзотоксина, который вырабатывается только в отсутствии кислорода – заражение при употреблении консервов (наиболее часто – консервированные грибы), не изменяет вкус и цвет продукта, происходит только вздутие банки + может быть в солениях и копчениях без доступ кислорода. При высокой температуре не погибает, влияние уменьшается при употреблении алкоголя.

Бактериальный яд – используется как оружие.

Клиника: Входные ворота – ротовая полость, попадает в желудочно-кишечный тракт, всасывается в кровь – поражение нервной системы и ядер черепно-мозговых нервов. Вызывает развитие паралитического синдрома (различные параличи)

Инкубационный период: 1-5 дней. Начало заболевания острое. В начале: кратковременные боли в животе, кратковременное расстройство стула. Первые 4 часа – поражение зрения (глазо-двигательный нерв) – резкое ухудшение (туман, диплотрия – предметы двоятся, разные зрачки, опускание века, подергивание глазных яблок), нарушается процесс глотания, нарушается речь, паралич различных групп мышц. Самое опасное – паралич дыхательной мускулатуры.

Лечение:

· Промывание желудка и кишечника (вывести токсин)

· Противоботулистическая сыворотка (чем раньше, тем лучше)

Человек может остаться инвалидом зрения

Сальмонеллез

Возбудители: бактерии сальмонеллы (>200)

Место: пищевые продукты: мяса, яйца. Эндогенное (при жизни животного, птицы, более опасное, так как больше устойчивость к высокой температуре), экзогенное инфицирование

Источник: животные и птицы, человек (зооантропонозная инфекция)

Путь: пищевой

Сезонность: нет

Входные ворота: ротовая полость. Возбудитель поражает различные отделы желудка (завис. клинические формы), чаще всего – желудок

Клиника: Инкубационный период 2-4 дня, начало острое: синдром интоксикации, зависит от клинической формы:

· Гастрит – рвота, тошнота

· Гастроэнтерит – тошнота, рвота, частый жидкий стул (с зеленью)

· Гастроэнтроколит – тошнота, рвота, стул частый (кровь, слизь)

Лечение: патогенетическая (дезинтоксикационная) терапия

Холера (кишечная особо опасная инфекция)

Возбудитель холерный вибрион Коха или Эл Тор.

3 периода истории холеры:

1. до нашей эры – XVIII в – эпидемичная холера, Юго-Восточная Азия

2. 1800-1900 – эпидемическое распространение (экономические и торговые связи). В России 6 раз в XVIII (СПб - 1827) - вызвало всеобщее противоэпидемическое объединение.

3. 1970-нач1980 – подъем распространение холеры по всему миру. Сначала – на границе с Азербайджаном, Черное море

Обитает: в воде

Механизм передачи: фекально-оральный

Источник: больной человек, вибриононоситель

Сезонность: летняя (при температуре ниже 0 погибает в воде)

Входные ворота: ротовая полость. Возбудитель поражает тонкий кишечник – воспаление тонкого кишечника, продуцируется много жидкости – обильный понос.

Инкубационный период – 2-3 дня. Начало острое - среди полного здоровья (без болей) вдруг частый жидкий стул, учащается пока не доходит до состояния «рисовый отвар». Возможно обезвоживание:

· 1 степени: сухость, жажда, мышечная слабость, тахикардия (пульс учащается)

· 2 степень: частая рвота, кожа теряет тургар (кожа морщинистая, теряет эластичность), судороги отдельных групп мышц, нарастает тахикардия, цианоз (синюшный оттенок кожи), температура тела начинает падать, давление падает.

· Еще большее обезвоживание - «костюм с чужого плеча», учащается пульс и т.д. – дегидратационный шок и возможна смерть.

Лечение: регидратационная терапия – восполнение жидкости:

Внутривенные струйные солевые растворы. Температура раствора 38°. Первоначально вливают 10% массы тела, затем сколько вышло, столько и нужно ввести – пока не прекратится рвота, не нормализуется кал – пить растворы солей, антибиотик. Врачи должны быть в противочумных костюмах.

+гепатит а

8. Вирусные гепатиты: пути заражения, клиника, лечение, профилактика

Вирусный гепатит A

Возбудитель: вирус гепатита А

Место: в почве, в воде, в пищевых продуктах

Сезонность: осенняя

Источник: больной человек

Механизм: фекально-оральный

Пути: водный, пищевой, контактно-бытовой

Входные ворота: ротовая полость, ЖКТ, з тонкого кишечника попадает в лимфоузлы брюшной полости, размножается→в кровь → в печень и вызывает воспалительное некротическое поражение печеночных клеток → нарушается участие печени в различных видах обменов, страдает пигментный обмен – обмен билирубином → билирубин выходит в кровь(должен в желчный пузырь→ в кишечник) → желтуха. Выходит с мочой → она темнеет, а кал обесцвечен.

Клиника: Инкубационный период: 7-50 дней. Заболевание начинается постепенно, продромальный период примерно неделя. Сначала может быть диспепсический синдром (тяжесть, расстройство стула, боль), может быть гриппоподобный синдром (температура, слабость), остеновегитативный синдром (болит голова, сонливость). Уже в это время может быть темная моча, печень увеличена, выступает из-под края реберной дуги. Желтушный период (разгар болезни) – светлый кал, желтуха (постепенно от глаз, мягкого неба на все лицо. При гепатите А с появлением желтухи состояние больного улучшается. Интенсивность желтухи различная, зависит от уровня билирубина в крови. Исчезает желтуха в обратном порядке. Может быть кожный зуд.

Гепатит А – доброкачественное заболевание, не может быть хроническим, закончится выздоровлением. Клиническое выздоровление всегда раньше восстановления печеночных клеток – диета! В больнице диета №5 (ничего жаренного, острого, перченого).

Основное лечение: патогенетическая терапия

Вирусный гепатит B и C

//А типично кишечная инфекция. В и С кровно-контактные.

Возбудители: вирус гепатита В и С (наиболее распространенные, есть еще вирусные гепатиты D, E,…)

В и С находятся либо в крови либо там, где была кровь (медицинские инструменты, маникюрные ножницы и т.д.)

HBcAg – сердцевинный антиген

HBsAg – австралийский антиген

HBeAg – HBe антиген

Анти HBeAg –антитела против HBe антигенов

Анти HBsAg –антитела против HBs антигенов

Анти HBcAg –антитела против HBc антигенов

По количеству антигенов и антител можно определить стадию болезни.

Источник: больной человек, вирусоноситель

Механизм: кровно-контактный, парентеральный путь (инъекции), половой путь

Механизм: вертикальный (мать → ребенок), вертикальный наоборот (ребенок → мать)

Развитие: входные ворота: кожа, слизистые оболочки. Возбудитель попадает в кровь или сначала в лимфоузлы, а потом в кровь → в печень. ДНК клеток встраивается в ДНК печеночных клеток → репродукция вируса. Печеночная клетка с вирусом становится чужеродным механизмом → аутоиммунный процесс поражения печеночных клеток.

Т-лимфациты:

· Т-киллеры – Тк – быстро уничтожают клетки → молниеносный гепатит, чаще всего смерть

· Т-хелперы – Тх – подавляют клетки → длительный, хронический гепатит

· Т-супрессоры – Тс

Баланс – циклическая → выздоровление (5% выздоровлений)

Таким образом, три типа гепатита.

Гепатит С почти всегда переходит в хроническую форму.

Нарушение печени – те же симптомы, что и у гепатита А, но природа нарушений другая

Клиника: Инкубационный период В – 30-180 дней, С – 10-50 дней. Заболевание начинается постепенно. Продромальный период (симптомы: астеновегетативный (слабость, утомляемость), гриппоподобный синдром (температура), артралгичческий синдром (поражение суставов – боль, припухлость)), темная моча, увеличенная печень.

Период разгара: появление желтухи (положение НЕ улучшается, либо стабильно, либо ухудшается), также медленно, светлый кал, резкое уменьшение печени («пустое подреберье»), печеночный запах изо рта → может быть печеночная кома с молниеносным гепатитом (кома- поражение печени, иммунной системы).

Ремиссия, период мнимого выздоровления – показатели улучшаются, желтуха проходит → недели через 3 снова ухудшается → хроническое.

Больные на учете, контроль химических, серологических (обнаружение антител) и проч. Показателей.

Лечение: в стационаре в период обострения, ремиссия – диспансер. Основное лечение – патогенетическая терапия + противовирусные лекарства (тяж.)

Вакцинация: при рождении, школьникам, взрослым – по желанию, кроме мед. работников. 3х кратная вакцинация.

9. ВИЧ (СПИД): пути заражения, клиника, лечение, профилактика

Кровно-контактная инфекция

Появилась в 70-80е годы (ее определили)

Сейчас – проблема №1, пандемическое распространение болезни. Заболевших (сентябрь 2007) > 40 млн., > 20 млн. умерло от СПИДа, 2006 год – зарегистрировано > 4 млн.

В России 1988 – единичные случаи, 1 сентября 2007 – 398 тыс. людей зарегистрировано, СПИД 2630, 1688 человек – умерло.

Инфицирование в геометрической прогрессии, 79% выявляется в 15-25 лет. «неблагополучные районы» в Европе – Россия и восточная Европа, в России – СПб, Мск, Самара и т.д.

Возбудитель: вирус:

· ВИЧ 1 – быстрое заболевание

· ВИЧ 2

· ВИЧ 3 – медленное заболевание

В организме: в крови, в лимфе, сперме, грудном молоке; во внешней среде – все, что соприкасалось с кровью

Основное распространение – парентеральный путь

Источник: больной, вирусоноситель. Все, кто болен – несут ответственность

Механизм: как у гепатитов В и С

Факторы передачи: кровь, сперма, слезная жидкость (от 100 мл)

Попадание: через кожу, слизистые оболочки

Вирус угнетает иммунную систему, убивает Т-лимфациты

Клиника:

· Скрытый, инкубационный период – только носитель. От нескольких месяцев до нескольких лет

· Острый период инфекции по типу инфекционно-мононуклеозный синдром – t, увеличение лимфо-узлов, кашель, насморк- примерно 1 месяц, затем явления затихают

· Персистерующая Генерализованная Лимфоадомонатия – лимфоузлы заражены, можно выявить

· преСПИД – иммунитет снижен, инфекции – поражение

· СПИД – синдром приобретенного иммунного дефицита. Несколько типов – легочный, желудочно-кишечный, лимфоидный, сосудистый, поражение Центральной Нервной Системы, общий (генерализованный) тип

Приводит к летальному исходу.

Лечить пока нельзя, можно только продлить жизнь больных

Лечение дорогое – примерно 10,000$, есть центры СПИДа.

Диагностирование – ИФА, серологические

10. Туберкулез: пути заражения, клиника, лечение, профилактика

Кратко:

Специальная противотуберкулезная служба, диспансер.

Возбудитель: туберкулезная палочка, бацилококка

Мест: в воздухе, на предметах, устойчива во внешней среде

Источник: больной

Механизм: воздушно-капельный, контактно-бытовой

Вход: дыхательные пути → поражение легких

Симптомы: небольшая t, чуть выше 37, потливость, утомляемость, кашель. Часто обнаруж