Патогенез. 1.Внедрение и размножение в месте входных ворот, которыми служат слизистые конъюнктивы, верхних дыхательных путей и урогенитального тракта

1.Внедрение и размножение в месте входных ворот, которыми служат слизистые конъюнктивы, верхних дыхательных путей и урогенитального тракта. Здесь происходит их быстрое размножение и в дальнейшем распространение per continuitatem.

2.Диссеминация путем попадания в лимфу, кровь с поражением эндотелия капилляров, эндокарда, лимфоидной ткани и внутренних органов. Инфицируя макрофаги хламидофилы и хламидии в составе их диссеминируют по всему организму.

3.Развитие серозного воспаления на фоне фиксации возбудителей в суставах, лимфоузлах, печени, селезенке, сосудах, ЦНС происходит в пораженных тканях массивный выброс провоспалительных цитокинов. В эти локусы мигрируют активированные макрофаги и лимфоциты и формируют гранулемы, подвергающиеся в дальнейшем фиброзно-склеротической трансформации.

4. Индукция иммунного ответа, ИДС и аутоиммунных реакций.

В процессах санации возбудителей активируются интерфероногенез, фагоцитоз макрофагов, развивается иммунный ответ по клеточному и гуморальному типам. При неадекватном иммунном ответе возбудители оказывают иммунодепрессивное действие на макрофаги, Т- и В-лимфоциты, подавляют интерфероногенез, в результате которых формируется ИДС, на фоне которого развивается персистенция или L-формы хламидофил или хламидий, наслаиваются микоплазмы, герпесвирусные инфекции, грибковые инвазии и др. оппортунистические инфекции. У лиц с HLA-фенотипом В27 нередко индуцируются аутоиммунные реакции на фоне этого заболевания.

После первично перенесенной инфекции формируется нестойкий иммунитет, на

фоне которого возможны рецидивы или реинфекция.

В патогенезе хронической формы важную роль играет гиперпродукция промежуточными тельцами белка теплового шока – БТШ-60, индуцирующего избыточный выброс макрофагами ИЛ-1, ФНО-α и активных форм кислорода, что способствует повреждению тканей, активизирует фиброгенез с формированием склеротических изменений в органах.

В патогенезе внутриутробного хламидиоза важное значение имеет воспаление в плаценте и плодных оболочках с отложением иммунных комплексов, что формирует фетоплацентарную недостаточность. Следствием последней является гипоксия плода, задержка психомоторного развития, недостаточность выработки сурфактанта, бронхолегочная дисплазия, синдром Вильсона-Микити. Дети рождаются маловесными, с явлениями конъюнктивита, отека головного мозга, серозного хориоменингита с ватообразными гранулемами в мозговых оболочках или менингоэнцефалита.

Инкубационный период при орнитозе длится от 7-14 дней, иногда увеличивается до 25 дней.