ЗАДАЧА №5. У больного 20 лет с тетраплегией, развившейся вследствие повреждения спинного мозга после травмы позвоночника

У больного 20 лет с тетраплегией, развившейся вследствие повреждения спинного мозга после травмы позвоночника, на коже в области крестца, остистых отростков позвонков развились некрозы неправильной формы темно-бурого цвета с изъязвлениями.

1. Как называются такие некрозы?

2. Разновидностью какой клинико-морфологической формы некроза они являются?

3. К какой этиологической форме некроза относятся данные изменения?

4. Какое осложнение может возникнуть при нагноении данного вида некроза?

ТЕМА 5: «НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ: ПОЛНОКРОВИЕ, СТАЗ, КРОВОТЕЧЕНИЕ, ПЛАЗМОРРАГИЯ»

I. Мотивационная характеристика темы. Значение темы необходимо для усвоения других тем общего курса /воспаление, компенсаторно-приспособительные процессы/, а также патологической анатомии заболеваний сердечнососудистой системы, анемий, болезней печени, почек и др., при изучении клинических дисциплин, в работе врача. Знание темы необходимо для клинико-анатомического анализа.

II. Общая цель занятия. Изучить причины, механизмы развития, функциональное значение и исходы артериального и венозного полнокровия, малокровия, стаза, различных видов кровотечений и кровоизлияний. Уметь отличать их по макроскопической и микроскопической картине от других патологических процессов.

III. Вопросы для самоподготовки:

1. Полнокровие: определение, классификация.

2. Артериальное полнокровие: причины, виды, морфологическая характеристика.

3. Венозное полнокровие общее и местное, острое и хроническое. Изменение в органах при остром венозном полнокровии, его исходы.

4. Изменения в органах (легкие, печень, селезенка, почки, кожа, слизистая оболочка) при хроническом венозном застое. Морфогенез застойного склероза. Бурое уплотнение легких. Мускатный фиброз печени.

5. Малокровие: причины, виды, морфологическая характеристика. Исходы.

6. Стаз: причины, механизм развития, морфологическая характеристика, последствия стаза. Предстаз, феномен сладжирования крови.

7. Кровотечение наружное и внутреннее, кровоизлияние. Причины, виды, морфология, исходы, значение.

7. Плазморрагия: причины, механизм развития, морфологическая характеристика.

IV. Основные понятия и определения:

Артриальной полнокровие (артериальная гиперемия) - повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличения притока артериаьной крови. Различают физиологическую и патологическую, общую (увеличение ОЦК) и местную гиперемию, связанную с воздействием различных факторов.

Примером физиологической артериальной гиперемии может быть краска стыда на лице, розово-красные участки кожи на месте ее теплового или механического раздражения, при чрезмерной физической нагрузке, патологическая общая гиперемия – при истинной полицитемии (болезнь Вакеза).

На основании этиологии и механизма развития различают следующие виды патологической местной артериальной гиперемии:

1. Ангионевротическая гиперемия

2. Коллатеральная гиперемия

3. Постанемическая гиперемия (гиперемия после ишемии)

4. Вакатная гиперемия

5. Воспалительная гиперемия

6. Гиперемия на почве артериовенозного шунта

Венозное полнокровие (венозная гиперемия) – повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови (приок при этом не изменен или уменьшен). Оно может быть общим и местным, острым и хроническим.

Общее венозное полнокровие развивается при патологии сердца и отражает острую или хроническую сердечно-сосудистую недостаточность, развивающуюся, например, при инфаркте миокарда, остром миокардите или хронической ИБС, пороках сердца. В случаях левожелудочковой сердечной недостаточности венозный застой отмечается в малом круге кровообращения (в лёгких), тогда как при правожелудочковой недостаточности поражаются органы и ткани большого круга кровообращения.

Местное венозное полнокровие (венозная гиперемия) развивается при нарушении оттока венозной крови от органа или части тела.

Острое общее венозное полнокровие. Вследствие недостатка кислорода в венозной крови в тканях развиваются гипоксия и ацидоз, повышается сосудистая проницаемость, прежде всего в микроциркуляторном русле, что приводит к плазматическому пропитыванию и отёку, дистрофическим (а в тяжёлых случаях и некротическим) изменениям, к множественным диапедезным кровоизлияниям. Прежде всего, поражаются органы депонирования крови — лёгкие, печень, кожа с подкожной клетчаткой, почки, селезёнка. В них развиваются дистрофические и некротические изменения.

В лёгких развиваются отёк (кардиогенный отёк) и точечные кровоизлияния, преимущественно в субплевральных (наиболее удалённых от магистрального кровотока) отделах, что способствует прогрессированию гемодинамических нарушений и лёгочной недостаточности. В почках вследствие ишемии происходит сброс крови по юкстамедуллярному шунту, приводящий к малокровию коры и полнокровию мозгового вещества, дистрофии и (в тяжёлых случаях) некрозу эпителия проксимальных и дистальных канальцев. В последнем случае в клинике наблюдается острая почечная недостаточность — ОПН (некротический нефроз). В печени отмечается значительное расширение венозных сосудов центральных отделов долек с возможными кровоизлияниями и некрозами центролобулярных гепатоцитов.

Хроническое общее венозное полнокровие характеризуется не только теми же процессами, что и острое, но и развитием атрофии паренхимы и склерозом стромы за счёт активации фибробластов и разрастания соединительной ткани, приводящей к уплотнению (индурации) поражённых органов и тканей. В коже и подкожной клетчатке (особенно нижних конечностей) наблюдаются расширение венозных сосудов, отёк (вплоть до анасарки), атрофия эпидермиса, склероз, лимфостаз, часто развиваются трофические язвы стоп и голеней, длительно не заживающие и трудно поддающиеся лечению. В серозных полостях из-за скопления отёчной жидкости образуются гидроторакс, гидроперикард, асцит. В печени отмечается развитие мускатной печени. В лёгких – бурая индурация. В почках и селезенке развивается цианотическая индурация.