Инфаркт миокарда. Наиболее частая причина инфаркта миокарда – тромбоз венечной артерии, раз­вившийся на фоне атеросклеротических изменений (до 90% всех случаев)

Инфаркт миокарда – некроз (омертвение) сердечной мышцы в результате остро возникшего и резко выраженного дисбаланса между потребностью мио­карда в кислороде и его доставкой (греч. infarcere – фаршировать).

Наиболее частая причина инфаркта миокарда – тромбоз венечной артерии, раз­вившийся на фоне атеросклеротических изменений (до 90% всех случаев). Реже инфаркт миокарда может возникать и в результате других причин.

Клиническая картина

Основная жалоба больных – боль в грудной клетке продолжительностью более 15-20 мин, не купируемая нитроглицерином. Боль локализуется чаще за грудиной. При распространённом инфаркте миокарда боль может иррадиировать в обе руки, охватывать одновременно спину, надчревную область, шею и нижнюю челюсть. Характер боли может быть самым различным. Наиболее типичной считают сжимающую, распира­ющую, сдавливающую, жгучую боль. Безболевой инфаркт миокарда наблюдают у 10-25% больных.

Наряду с болями могут быть одышка, потливость, тошнота, боли в жи­воте (часто при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка), голо­вокружение, эпизоды кратковременной потери сознания, резкое снижение АД, внезапно возникшая аритмия. Одышка (вплоть до отёка лёгких) при инфаркте миокарда возникает вследствие снижения сократительной способности миокарда.

При расспросе больного в анамнезе нередко выявляют провоцирующие факторы (например, значительное физическое перенапряжение или эмоцио­нальный стресс незадолго до возникновения инфаркта миокарда).

ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ. При инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка в начальные ча­сы ЧСС составляет 50-60 в минуту с возможной последующей выраженной брадикардией. Постоянная синусовая тахикардия в первые 12-24 ч может свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе (высокая вероятность смер­тельного исхода). АД может быть повышенным в связи с гиперкатехоламинемией, страхом смерти или болью. Снижение АД развивается из-за наличия сердечной недо­статочности, а также при вовлечении в процесс миокарда правого желудочка. У больных с артериальной гипертензией АД может временно нормализоваться. Во время осмотра можно выявить бледность кожных покровов, холодные конечности, потливость, набухание шейных вен.

При аускультации сердца м ожно обнаружить приглушение I тона на верхушке вследствие сни­жения сократимости миокарда. II тон обычно не изменяется, но возможно его расщепление над лёгочной артерией при появлении сердечной недостаточности. Дополнитель­ный III тон можно выслушать у 20% больных. Сочетание приглушенных I, II и дополнительного III тона даёт аускультативную картину «ритма галопа».

Шум трения перикардавыслушивают через 72 ч после развития инфаркта миокарда у 10% больных, хотя он может быть выявлен у большинства больных с передним инфарктом миокарда при внимательной аускультации в первые дни.

Достоверные ЭКГ-критерии инфаркта миокарда.

1. Появление новых зубцов Q шириной более 30 мс и глубиной более 2 мм по крайней мере в двух отведениях из следующих: а) отведениях II, III или aVF; б) отведениях V₁-V₆; в) отведениях I и aVL.

2. Вновь появившийся подъём или депрессия сегмента ST более 1 мм через 20 мс после точки J в двух смежных отведениях.

3. Полная блокада левой ножки пучка Гиса при наличии соответствующей клинической картины.

Стадии инфаркта миокарда.

При инфаркте миокарда с зубцом Q на ЭКГ различают четыре стадии: острейшую, острую, подострую и рубцовую (хроническую). Острейшая стадия – продолжительность от 30 минут до 2 часов. На ЭКГ отмечают выраженный подъём сегмента ST с обращённой вверх выпуклостью, сли­вающейся с увеличенным зубцом Т (так называемая монофазная кривая). Одновременно в реципрокных отведениях может наблюдаться депрессия сегмента SТ, появление которой свидетельствует об обширности инфаркта миокарда. Острая стадия – продолжительность до 7-10 дней. На ЭКГ сохраняется монофазная кривая и по­является патологический зубец Q, амплитуда зубца R снижается или он исчезает полностью (формируется зубец QS), формируется двухфазный зубец Т. Подострая стадия – продолжительность до 4-6 недель. На ЭКГ отмечают возвращение смещён­ного сегмента ST на изолинию при сохраняющихся патологических зубцах Q или QS, низкоамплитудных зубцах R и отрицательных зубцах Т. Рубцовая (хроническая) стадия – на ЭКГ могут сохраняться признаки инфаркта миокарда в виде патологических зубцов Q, низкоам­плитудных R, отрицательных Т. У ряда пациентов на ЭКГ сохраняются признаки острейшей или острой стадии инфаркта миокарда (монофазная кривая), что может свидетельствовать об аневризме.

Локализация. По изменениям в соответствующих отведениях можно определить локали­зацию инфаркта миокарда.

I, aVL, V₄-V₆ – боковой.

II, III, aVF, V₅-V₆ – нижнебоковой.

I, AVL, V_1,V_2,V₃ – переднеперегородочный.

V₄ – верхушечный.

I, aVL, V₁~V₆ – переднебоковой.

II, III, aVF – нижний.

Отношение R/S > 1 в отведениях V₁, V₂ – задний.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ. В общем анализе крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз до 12-15 • 10⁹/л, который появляется через несколько часов от момента возникновения боли и сохраняется в течение 3-7 дней. СОЭ увеличивается позже и остается повышенной 1-2 нед. Характерно увеличение уровня фибриногена и С-реактивного белка.

Более специфичными считают сывороточные маркёры инфаркта миокар­да – креатинфосфокиназа (КФК), миоглобин, тропонин, реагирующие на некротические изменения миокарда через несколько часов. Изменения содержания в крови лактатдегидрогеназы (ЛДГ), аспартатаминотрансферазы (ACT), аланинаминотрансферазы (АЛТ) неспецифичны.

Миоглобин – чувствительный маркёр некроза миокарда, хотя он и неспе­цифичен (норма менее 10 ммоль/л). Тропонин I – сократительный белок, в норме отсутствующий в сыворотке крови. Он появляется только при некрозе кардиомиоцитов и считается одним из наиболее чувствительных и ранних признаков ин­фаркта миокарда.