Свойства генетического кода 3 страница

К группе аутосомных с рецессивным действием летальных факторов относят те факторы, носители которых в гетерозиготном состоянии фенотипически не отличаются от нормальных. Гибель носителя происходит лишь в случаях гомозиготности.

Примером проявления рецессивных аномалий у крупного рогатого скота являются бесшерстность телят, отсутствие конечностей, укорочение позвоночника (мертворождение), общая водянка, смещение зубов, врожденные судороги, удлинение срока стельности на 20-100 дней (мертворождение). У свиней – мозговая грыжа, отсутствие ануса, недоразвитие ушных раковин, уродство и параличи конечностей, водянка мозга, выпадение прямой кишки. У овей - недоразвитость ушной раковины, паралич задних конечностей, грыжи, отсутствие фаланг, деформация скелета, летальная, серая окраска шерсти у каракульских овец, карликовость, мышечная дистрофия, отсутствие нижней челюсти и непроходимость пищевода. У лошадей рецессивные аномалии выражаются в виде непроходимости ободочной кишки; дефектов эпителия кожи, искривления грудных конечностей, отсутствия глазного яблока, грудных конечностей; пупочной грыжи, искривления шеи. У кур – неспособность к вылуплению, укорочение верхней челюсти и клюва, дефект маховых перьев, уродства позвоночника и таза, укорочение и утолщение конечностей, многопалость, бескрылость и отсутствие легких, почек и воздухоносных мешков; запрокидывание головы и дрожание, гипоплазия конечностей.

Выявлены аномалии сцепленные с полом. Это летаргия у кур (фактор Е 37), отсутствие оперения у курочек и их внезапная гибель до 123 дней, летальная черная окраска, «трясучка» кур, поражающая молодняк 2-5 месячного возраста; волокнистый пух кур, приводящий к гибели в возрасте 14 дней, альбинизм у индеек (F1), маскулинический летальный фактор у крс (А21) и лошадей (В3), также фактор «полосчатого» облысения с нехваткой бычков (А 28 – проявляется в нехватке 25% мужских особей в потомстве). К этой группе можно отнести недоразвитие передней доли гипофиза у бычков, отсутствие у низ зубов и волосяного покрова.

В случае ранних эмбриональных летальных факторов никаких особых уродств, кроме сосудистых аномалий, не наблюдается

Летальные факторы можно подразделить также по типу их наследования, по степени и фазам действия. По типу наследования и степени воздействия различают полигенные (условные) и олигогенные (безусловные) летальные факторы, которые, в свою очередь подразделяются на аутосомные доминантные, рецессивные, доминантные с рецессивным летальным действием и сцепленные с полом при различной степени пенетрантности. Эти факторы были описаны нами выше.

Особую группу эндогенных факторов, которые, в конечном счете, связаны с взаимодействием нормальных генов, представляют факторы, обусловливающие серологическую несовместимость между матерью и плодом (составляющая каузального генеза). Впервые описана и лучше всего изучена несовместимость по резус-фактору (Rh-фактор) у человека. Она вызывает эритробластоз плода и клинически проявляется в том случае, если ребенок наследует от резус-положительного отца Rh–антиген, мать же резус-отрицательная; в результате диффузии Rh-антигена через плаценту в организме матери образуются антитела против собственного плода. Специфические материнские антитела тоже проникают через плаценту и вызывают гемолиз у плода или новорожденного. При обратной ситуации, когда плод резус-отрицательный, а мать резус-положительная, иммунизация не происходит, так как механизм образования антител начинает функционировать не ранее 6-го месяца жизни. С каждой последующей беременностью образование антител усиливается и, начиная с третьей беременности, наблюдается резко выраженный гемолиз эритроцитов (Isoerythrolisys neonatorum). Несовместимость, представляет собой часть генетического груза, обусловленного аллелем Аi (Кру и Мортон, 1960).

У сельскохозяйственных животных несовместимость описана у мулят, у жеребят чистокровной верховой породы. По Дару и Кнюппелю (1947), к эритробластозу плода у сельскохозяйственных животных можно отнести:

- тяжелую семейную желтуху (Isoerythrolisys neonatorum gravis familiaris);

- анемию новорожденных (Anaemia neonatorum);

- врожденную общую водянку (Hydrops universalis congenitus);

- привычный выкидыш и рождение мертвого плода.

У сельскохозяйственных животных Rh-антиген не встречается. Описанные у них явления эритробластоза можно отнести на счет реакции антиген-антитело в других системах групп крови. Первые иммунологические исследования (антиглобулиновый тест) этого заболевания у лошадей провели Кумбс и др. (1948). В сыворотке крови кобылы были обнаружены гемолизины и гемагглютинины, специфичные в отношении эритроцитов жеребца и плода. У жеребят наблюдали тяжелую желтуху с резко выраженной гемолитической болезнью. Клинические проявления можно было отнести за счет сенсибилизации (иммунизации) кобыл. Материнские антитела возникали либо в результате трансплацентарной изоиммунизации матери эритроцитарными антигенами плода, перенесенного переливания крови, либо после вакцинации прививочным материалом, содержащим эритроцитарные антигены. В качестве причины эритробластоза плода рассматривались также естественные антитела. Из прививочных препаратов особое значение придавали вакцине против вирусного аборта лошадей, приготовленной из гомогенизированной легочной ткани абортированных плодов, которая, по-видимому, содержит эритроцитарный антиген.

У крупного рогатого скота болезнь проявлялась в форме острой гемолитической анемии. Коровы в этих случаях подвергались вакцинации препаратами, содержащими эритроцитарный антиген (Белл, 1970).

У свиней эритробластоз плода был первоначально описан как летальный фактор (С14), наследуемый по простому аутосомно-доминантному типу (Мейер, 1969). Затем выявилось причиной эритробластоза переливание крови (Белл, 1967). До сих пор не решено, можно ли отнести к этой этиологической группе описанную у крупного рогатого скота (А12) и у свиней (С12) врожденную общую водянку. Во всяком случае, сюда относятся простая аутосомно-доминантная форма эритробластоза у овец (Хэннок,1950), норки (В.Иоганнсен, 1969) и кроликов (Клейн, 1948). Янгу (1952) удалось вызвать это заболевание у собак, Брилзу (1948) – у домашней птицы.

В целом же у сельскохозяйственных животных и человека имеются здесь существенные отличия.

Так, при дифференцированной плаценте существует возможность проникновения антигена через плаценту, но антитела поступают в организм плода не в таком большом количестве, как у человека. Только кролики, морские свинки, мыши и крысы по типу плаценты (гемохориальная) сходны с человеком. Исключение составляют также собака, кошка и норка с гемоэндотелиохориальной плацентой. В остальных случаях новорожденные заболевают лишь после приема молозива, переливания крови или вакцинации (постнатальные патологии).

Генетический аспект проблемы гистосовместимости будет рассмотрен в курсе «Иммуногенетика».

Выделяют патологии пренатальные (внутриутробные) и постнатальные (после рождения).

Пренатальные патологии классифицируют в зависимости от фаз развития.

Различают следующие фазы развития:

- прогенез (образование зиготы);

- бластогенез (предимплантационный период);

- эмбриогенез, органогенез;

- плодный (фетальный) период.

Значение бластогенеза в возникновении уродств невелико. Бластопатии чаще всего приводят к смерти плода с последующей его резорбцией.

При воздействии тератогенного фактора (фактора, вызывающего генетические аномалии) в первой половине органогенеза можно ожидать образования дорсальных и вентральных щелей (Шнеттер, 1968). Дорсальные связаны с нарушениями нервной закладки и проявляются в выраженных изменениях головы (анэнцефалия, акрания, гемиэнцефалия и гемикрания, мозговые грыжи, ариэнцефалия, анофтальмия, микрофтальмия). Вентральные щели ведут к торакошизу и гастрошизу с эктопией сердца и внутренних органов.

При воздействии тератогенного фактора во второй половине органогенеза страдает закладка хрящевого скелета. Возникают уродства конечностей (фокомелия, поли-, брахи- и синдактилии) и позвоночника (слияние позвонков, кифоз, лордоз, изогнутый хвост).

При воздействии тератогенного фактора в фетальном периоде повреждения сказываются преимущественно функциональными нарушениями, которые приводят к отмиранию плода, спонтанному аборту или мумификации. Эти нарушения могут проявляться в постнатальном периоде в виде пониженной продуктивности, нарушении обмена веществ, а иногда в форме усиленного предрасположения к развитию опухолей.

Разберем этиологию экзогенных заболеваний.

Из изменений в формировании признака, вызываемых экзогенными факторами, особую роль играют те, которые по своему фенотипу соответствуют известным мутациям; эти изменения Гольдшмидт (1935) назвал фенокопиями. Нахтсгейм (1959) различает еще и генокопии. Генокопии - это определенные мутации, копирующие действие единичных генов либо взаимодействие генов. Хенке (1941) делит группу фенокопий на истинные и ложные. При истинных фенокопиях тип проявления во всех деталях соответствует локус-специфическому типу действия известного гена. Кроме того, экзогенный фактор начинает действоать непосредственно на месте действия гена, т.е. генетический фактор и влияние среды затрагивают один и тот же этап процесса развития. При ложных фенокопиях существуют лишь идентичные фены. Отличить истинные фенокопии от ложных часто невозможно.

Экзогенные факторы, обуславливающие аномалии развития описаны в разделе «Мутационная изменчивость». Мы внесем дополнения.

Механические воздействия в возникновении уродств играют небольшую роль. Это травмы, отшнуровывания, размозжения, которые могут быть вызваны внешними причинами или особенностями строения матки и оболочек яйца. После травмы плод абортируется. Возникают также разного рода дефекты кожи.

Описаны случаи появления уродств, при лечении антибиотиками, воздействуя тетрациклином, Филиппи и Мела (1957) вызывали у крыс расщепление неба, синдактилию и микромелию. Тератогенный эффект давал у кур пенницилин (Соури, 1962), а у мышей – стрептомицин (Эриксон-Страндвик, 1963).

Значителен тератогенный эффект алкалоидов у растений. Скармливание овцам чемерицы приводило к повышению эмбриональной смертности и частоты случаев циклопии. Главными алкалоидами этого растения являются вератрозин, алкалоид Х и циклопамин. При скармливании люпина, астрагала крупному рогатому скоту наблюдали фенокопии искривленного хвоста.

Важной причиной возникновения аномалий развития являются также различные гиповитаминозы и нарушения обмена веществ. Нарушения углеводного обмена приводило к падению содержания белка в крови, а также уровня альбуминовой и гамма-глобулиновой фракций, на фоне этого возникали такие аномалии, как гидроцефалия, гастрошиз, бесхвостость.

Имеются многочисленные данные о влиянии дефицита и избытка витаминов, макро- и микроэлементов (Э.Визнер, З.Виллер, 1979).

Диагностика генетических нарушений

- выявление патологических признаков, т.е. фенотипических отклонений у отдельных особей (бонитировка, клинические методы – лабораторная диагностика, методы рентгенографии, ультразвукового исследования, гистологии, патоанатомии и патофизиологии);

- доказательство наследуемости обнаруженных отклонений.

К специальным методам, имеющим важное значение, относятся, в первую очередь цитогенетические и иммуногенетические методы. Чаще всего применяют культуры фибробластов кожи или клеток крови, так как эти культуры легко получить и сравнительно легко поддерживать. Трудности, связанные с идентификацией хромосом у дастся разрешить путем введения метки с использованием радиоавтографии или метода флюоресценции (Глуховский, 1971).

Иммуногенетические методы применяются для изучения групп крови, белков сыворотки крови и молока, белков семенной жидкости, типов гемоглобина и др. Эти белковые локусы используются:

- для установления генотипа отдельных животных (происхождение и идентичность);

- при исследовании некоторых специфических дефектов (патопротеинемия, иммунопаразы);

- для изучения сцепления (гены-маркеры);

- для анализа генной несовместимости;

- для выявления мозаицизма и химеризма (анализ фертильности близнецов).

Спектр иммуногенетических методов охватывает серологические методы (реакции преципитации, агглютинации, реакция связывания комплемента), разные виды электрофореза (на бумаге, крахмале, агаровом и акриламидном геле), иммуноэлектрофорез (комбинация двух перечисленных выше методов), а также специальные методы окрашивания и химические реакции.

Для изучения наследственных нарушений свертывания крови применяют электрофоретическое исследование фибриногена и специфические реакции для выявления факторов свертывания. Тест на инбридинг, например, требует очень больших затрат (Струве, 1969). Анализ генетически обусловленных аномалий можно провести лишь объединенными усилиями специалистов из различных областей науки.

Пробанд – это животное, у которого выявили генетическую аномалию и составляют родословную, то есть расшифровывают кто его родственники по материнской и отцовской линии.

При этом проводят генетико-статистический анализ как в пределах генеалогии рода с учетом коэффициента инбридинга, инбредной депрессии, доказательства генетической обусловленности и определением типа наследования, так и в пределах популяции с учетом частот врожденных аномалий относительно производителей, используемых для искусственного осеменения.

Лекция 11. Иммуногенетика

Иммуногенетика – это раздел иммунологии, который изучает генетическую обусловленность факторов иммунитета, внутривидовое разнообразие и наследование тканевых Аг (антигенов), генетическое и популяционное взаимодействие макро- и микроорганизмов, тканевую несовместимость.

Значение иммуногентики.

Наследственно детерминированные биологические системы, такие как иммуногенетические образования, в виде групп крови и полиморфных белков крови и молока не изменяются в процессе онтогенеза и являются пожизненной генетической характеристикой каждой особи, необходимой для использования:

- определения отцовства у животных;

- зиготности у близнецов;

- фримартинизма у телочек;

- разнояйцовых близнецов;

- оценки производителей по качеству потомства;

- при осеменении свиноматок спермой разных хряков;

- совместимости отцовских пар при чистопородном разведении;

- прогнозирования продуктивности животных;

- прогнозирования резистентности против заболеваний.

Современная иммунология направлена на выявление механизмов иммунного ответа и его генетической обусловленности.

Иммунитет (невосприимчивость, сопротивляемость) – способность организма защищать собственную целостность и биологическую индивидуальность (БРЭ, серия Биология, 1999).

В поддержании иммунитета животных принимают участие неспецифические и специфические защитные механизмы. Неспецифические защитные механизмы – это резистентность, которая включает в себя барьерную функцию эпителия кожи и слизистых оболочек, бактерицидное действие молочной кислоты и жирных кислот в выделениях сальных и потовых желез, бактерицидные свойства желудочного и кишечного соков, лизоцим, присутствующий в слезной жидкости и фагоцитоз (клетки крови, пропердин, комплемент, интерферон). Специфические защитные механизмы включают красный костный мозг, тимус, фабрициеву сумку у птиц, селезенку, лимфатические узлы, а также скопления лимфоидной ткани по ходу пищеварительных и дыхательных путей. Основным элементом иммунной системы служат популяции лимфоцитов двух основных типов: лимфоциты типа В и Т, символы которых приняты в 1969 г. В-лимфоциты формируются в костном мозге. Их основная функция состоит в синтезе антител (Ат), то есть иммуноглобулинов, которые и осуществляют специфическую функцию. Т-лимфоциты образуются в тимусе. Они не вырабатывают антитела, а выполняют защитную роль с помощью рецепторов, находящихся на поверхности лимфоцита. Рецепторы – это макромолекулярные образования на поверхности Т- и В-лимфоцитов, обеспечивающие распознавание конкретного антигена (Аг). Иммуноглобулины (антитела) – это сложные белки (гликопротеиды), которые специфически связываются с чужеродными веществами – Аг. Антитела вырабатываются в организме в ответ на проникновение Аг. Антигены – вещества, которые воспринимаются организмом, как чужеродные и вызывают специфический иммунный ответ; способны взаимодействовать с продуктами этого ответа – Ат. Специфическая связывающая реакция антиген-антитело приводит к образованию иммунного комплекса.

Клеточную иммунную защиту организма обеспечивают Т- и В-лимфоциты, а гуморальную иммунную защиту организма – специфические антитела. В клеточной иммунной защите выделяют 5 классов клеток:

- А-клетки – фагоциты;

- Т-лимфоциты;

- В-лимфоциты – плазматические клетки;

- NК – клетки – нормальные киллеры, проявляющие цитотоксическое действие на опухолевые клетки;

- К – клетки – или «нулевые» лимфоциты, осуществляющие цитолиз клеток-мишеней.

Генный механизм антителообразования.

Суть его состоит в том, что сначала с помощью специальных иммунокомпетентных клеток расшифровывается структура антигенных детерминант Аг, проникшего в организм.

Затем, относительно структуры каждой антигенной детерминанты, происходит перестройка (перестановка) интронно-экзонных участков, вследствие чего изменяется структура и функция гена. После этой перестройки гены дают информацию на синтез специфических по структуре Ат. Синтезированные Ат связываются с Аг, что приводит к снижению или полному прекращению их выработки. Полное уничтожение всех Аг останавливает синтез конкретных Ат. Система генной регуляции антителообразования функционирует постоянно.

Болезнь наступает в том случае, если нарушается равновесие между концентрацией Аг и Ат в пользу увеличения Аг. Это может произойти по причине высокой вирулентности возбудителя или вследствие ослабления организма и замедления антителообразования или неполадок в самой системе. Во время болезни организм мобилизует дополнительные силы за счет других функций, например работоспособности, молокообразования. Использования запаса белков, жиров и т.д.

Иммунореактивность – это способность иммунной системы своевременно отвечать на проникновение инфекции. Реакция зависит от концентрации антител и соотношения численности и связи между Т- и В-лимфоцитами.

Существует и такая форма иммунного ответа, когда организм начинает синтезировать антитела на антигены собственного организма (аутоантитела), например, к гормонам щитовидной железы, что приводит к серьезным нарушениям в обмене веществ. У животных появление антител может происходить в отношении своих гамет, что приводит к бесплодию.

При синдроме приобретенного иммунодефицита (СПИД) иммунная система организма утрачивает свою защитную функцию, что приводит к неизбежной гибели людей.

Иммуногенность – это свойство антигенов вызывать иммунную реакцию организма.

Реакция антиген-антитело специфична, что объясняется генетической специфичностью антител, соответствующих определенному антигену. Реакция антиген-антитело может проявляться в виде агглютинации, преципитации, лизиса и др. Эти реакции используют для диагностики протекающего иммунного ответа организма.

Генетический контроль иммунного ответа (иммунологической реактивности)

Генами иммунного ответа являются Ir-гены. При иммунизации инбредных линий мышей синтетическими антигенами выявлены линии с сильным и слабым иммунным ответом. Анализ потомства от возвратного скрещивания дал основание сделать заключение, что высокое антителообразование кодируется одним доминантным геном, а низкая иммунная реакция – рецессивным. В дальнейшем было уточнено, что высота иммунного ответа детерминирована более чем одной парой генов. Локус, отвечающий за силу иммунного ответа, был обозначен как Ir =1 (иммунный ответ=1). Он оказался сцеплен с главным комплексом гистосовместимости Н-2. Этот локус обусловливает иммунный ответ к многим антигенам. Сейчас известно, что в области I комплекса Н-2 существует не один, а три локуса Ir (Ir-1А, Ir-1В, Ir-1С). Кроме этого, открыты Ir –гены, локализованные вне Н-2-комплекса. Это локусы Ir -2, Ir -4, а также локус Ir, сцепленный с полом. Во многих случаях иммунный ответ против антигенов наследуется полигенно.

Иммунизация свиней различными антигенами позволила также открыть гены иммунного ответа, которые имеют сходство с Ir -генами мышей. Иммунный ответ носит количественный характер, а гены иммунного ответа сцеплены с главным комплексом гистосовместимости SLA. Главный комплекс гистосовместимости аналогичный Н-2 мыши открыт у человека, у крупного рогатого скота, у лошадей, у кур и других видов животных. Установлено, что лейкоцитарные антигены, расположенные на поверхности клеток в качестве компонентов плазматической мембраны, влияют на результаты трансплантации органов и тканей. Эти антигены (аллогены) контролируются главным комплексом гистосовместимости (МНС). Отторжение тканей – иммунологический процесс, так как продуктом гена тканевой совместимости является аллоантиген, а он, как известно, вызывает иммунный ответ при введении в организм, для которого он генетически чужеродный.

Генетический контроль иммунного ответа (Р.В.Петров, 1983):

- Ir –гены определяют количество синтезируемых антител против определенных антигенов;

- Ir -гены не сцеплены с локусами, кодирующими синтез иммуноглобулинов;

- Ir –гены высокоспецифичны. Организмы с одним и тем же генотипом могут обладать высоким иммунным ответом против одного антигена и низким против другого антигена. Не обнаружены гаплотипы, определяющие общую высокую или низкую иммунологическую реактивность;

- Генетически обусловленные различия в высоте иммунного ответа сохраняются в различные возрастные периоды;

- Между генами, контролирующими высокий или низкий иммунный ответ против различных антигенов, в основном, не существует никакой связи;

- Эффекты генов, отвечающих за иммунологическую реактивность, реализуются на уровне популяции лимфоидных клеток.

Антигенными свойствами обладают эритроциты. Набор антигенов у эритроцитов имеет специфичность и индивидуальность у каждого организма. Эта индивидуальность должна учитываться при переливании крови донора в организм реципиента. Если эритроцитарные антигены донора и реципиента несовместимы, то переливание крови проводить нельзя, иначе произойдут патологические процессы и даже гибель реципиента.

Для изучения и тестирования эритроцитарных антигенов в иммуногенетике применяют методы серологических реакций: реакции гемолиза эритроцитов, агглютинации, преципитации.

Эритроцитарные антигены представляют собой сложные биополимерные макромолекулы. Которые накапливаются на оболочке (строме) эритроцитов и соединяются с молекулами веществ оболочки. Структура и химический состав эритроцитарных антигенов разнообразны и характерны для каждой особи.

Антигены имеют различную специфичность: видовую, групповую, типовую, патологическую, органоидную, функциональную. Антигенные особенности обусловлены последовательностью и качественными различиями аминокислот, а также особенностями строения первичной полипептидной молекулы антигена. На поверхности молекулы антигена имеются наиболее активные участки – детерминантные группы, которые определяют специфичность антигена.

Для определения эритроцитарного антигенного состава используют моносыворотку (реагент) с эритроцитами тестируемых животных.

Приготовление моносыворотки: в течение нескольких недель проводится иммунизация животных-реципиентов, путем внесения в их организм эритроцитов определенного антигенного состава от животных-доноров того же или другого вида. В результате у иммунизированного животного-реципиента интенсивно проходит реакция антиген-антитело, накапливаются различные антитела, из которых потом выделяют путем абсорбции антитела к желательному антигену и устраняют все остальные.

В настоящее время создана единая международная система стандартизации сывороток. По утвержденным международным правилам каждое племенное животное должно иметь племенной документ (родословную с указанием тестированных у него групп крови).

В основе наследственности систем и групп крови лежит действие одиночных генов или групп сцепления и их аллелей. Основным типом наследования является кодоминантная или доминантная передача антигенов от родителей потомкам. Каждая особь наследует по одному из двух аллелей от матери и от отца в каждой генетической системе группы крови. Особь с антигенами, которых нет хотя бы у одного из родителей, не может быть потомком такой родительской пары.

На этих особенностях построен метод определения отцовства у животных. Анализ групп крови дает возможность определить происхождение потомков как по линии отца, та и по линии матери и имеет большое значение в разведении и селекции животных.

Группа крови – это одиночные или сцеплено наследуемые в виде постоянного сочетания антигены, которые передаются от родителей потомкам, как наследственные единицы. В состав конкретной группы крови может входить один или несколько антигенов. Контроль каждой группы крови обусловлен действием генов одного локуса и его аллелями.

Совокупность групп крови, контролируемых аллелями одного локуса, образует систему крови. Каждой системе крови присваивают определенное буквенное обозначение. Число уже открытых систем и входящих в каждую антигенов у животных разных видов неодинаково.

Таблица Видовые характеристики систем эритроцитарных антигенов у сельскохозяйственных животных

Вид животного	Число систем	Обозначения системы	Число Аг во всех системах	Число аллелей
Крупный рогатый скот		A, B, C, F-V, I, L, M, S, Z, R`-S`, T, N	Более 100	Более 500
Лошади		A, C, D, K, P, Q, T, U, S
Свиньи		A, B, C, D, E, F, G, H, I, J, R, L, M, N, O, P, Q		Более 100
Овцы		A, B, C, D, J, M, R, X-Z, Con, F30, F41, Hel, Y, T, V, PV
Куры		A, B, C, D, E, H, I, Y, K, Z, N, P, R, Vh

Системы групп крови подразделяют на простые (содержащие один-два антигена и имеет два аллеля – L, N-системы у крс), сложные (входят три антигена и более, образующие комплексные группы – В, С- системы у крс), закрытые (генотипы животных можно выявить по антигенам эритроцитов), открытые (генотип животного можно установить по фенотипу только у некоторых гомозигот).

Каждая генетическая система крови определяется аллелями какого-либо одного локуса и наследуется независимо одна от другой. При этом каждый аллель определяет образование одного эритроцитарного антигена. Если локус имеет два аллельных состояния, то это вызывает формирование двух или трех генотипов и соответствующее количество фенотипов, например, система I у скота имеет аллели I1 и I2 образует генотипы I1I1, I2I2, I1I2. Некоторые локусы могут иметь и большее количество аллелей, то есть они полиаллельны в результате множественного аллелизма. Например, А-система крови скота имеет три аллеля: A2, D, Z1; G-система включает шесть аллелей.

Кровяной тип – это совокупность групп крови всех генетических систем данного вида (популяции). Выражается в виде буквенных записей, что составляет фенотипическую характеристику скота, или в виде генотипической записи.

Фенотип животного записывают латинскими буквами (иногда с подстрочными значками) для каждой группы крови (В или ВСК). Аллели группы крови записывают ВBO1Y2D`.

Генотипическую характеристику группы крови можно выявить, проводя семейный анализ, когда делают сопоставление антигенов отца, матери и потомка по данному локусу. Запись генотипа проводят в виде дроби, в числителе которой антигены (аллели) одного родителя, а в знаменателе – другого. Так, например генотип потомка по системе В крс выражают BGK/Y2 или по системе С – в виде C1/RW.

Генетические особенности антигенов и аллелей имеют ряд других особенностей. Выявлена общность антигена А у овец и человека (переименован в антиген R). У лошадей система Р аналогична АВО-система человека.

Генетический полиморфизм белков

Использование полиморфных систем белков вместе с группами крови повышает точность определения происхождения животных. Так, по группам крови отцовство можно установить в 81% случаев, а дополнительные анализы только типов трансферрина повышают точность до 90%.

Полиморфизм – это одновременное присутствие двух или более генетических форм одного вида в таком численном отношении, что их нельзя отнести к повторным мутациям. Поэтому теримин генетический (биохимический) полиморфизм применяется в тех случаях, когда локус хромосомы в популяции имеет два и более аллелей с частотой больше 0,01. Ген, представленный более чем одним аалелем, называют полиморфным геном. Основными методами изучения полиморфизма белков и ферментов являются электрофорез в крахмальном или акриламидном геле или иммуноэлектрофорез. Белки (в том числе и ферменты) находятся в растворе в виде частиц, несущих определенный электрический заряд, которые под действием электрического тока перемещаются к катоду или аноду.