Классификация отравлений по происхождению

По происхождению все отравления делятся на следующие группы:

* Случайные отравления:

* Бытовые. Возникают в результате небрежного хранения и неправильного применения ядовитых и сильнодействующих веществ в быту.

* Медикаментозные. Происходят вследствие неправильного применения лекарственных средств.

* Профессиональные. Возникают при работе с токсическими веществами.

* Пищевые. Возникает в связи с употреблением в пищу недоброкачественных продуктов. Пищевые отравления в свою очередь также делятся на две группы:

- Истинные - отравление продуктами всегда ядовитыми по своей природе,

- Косвенные - отравление продуктами, содержащими ядовитые примеси растительного или химического происхождения.

· Преднамеренные отравления:

· привычные (токсикомании),

· убийства,

· самоубийства.

Судебно-медицинская классификация отравлений

Существуют различные классификации ядов и ядовитых веществ: по гигиеническому принципу (по количественной шкале опасности ядов), патохимическому (по механизму взаимодействия с ферментами) и т.д.

В судебной медицине принята классификация отравлений, основанная на патофизиологическом действии ядов. По этой классификации каждое отравление рассматривается как болезнь с поражением всего организма, но с преимущественным избирательным действием на отдельные ткани, органы или системы органов.

· Согласно этому, выделяют следующие группы ядов:

Едкие яды.

К группе едких ядов относят вещества (едкие щелочи и кислоты, пары аммиака и йода, фенол и т.д.) с резко выраженным действием, в области первичного контакта с тканями. Местное действие является основным и определяющим в симптомокомплексе отравления. Смерть наступает в результате повреждений внутренних органов, развития явлений шока, кровотечения из эрозированных сосудов.

Действие этих ядов, разумеется, не ограничивается только местным поражением, всасываясь, они вызывают также и общетоксическое действие на весь организм.

Резорбтивные яды.

Токсический эффект этой группы ядовитых веществ проявляется лишь после всасывания. Все резорбтивные яды подразделяются на:

· Деструктивные яды.

Вызывают значительные морфологические изменения во внутренних органах (печень, почки, сердце, кишечник и т.д.)

· Яды крови.

Разнообразные в токсико-динамическом отношении вещества, вызывающие изменения состава и свойств крови.

· Функциональные яды.

Вызывают главным образом функциональные поражения, без существенных нарушений морфологии органа.

Отравления кислотами.

Токсический эффект развивается за счет действия свободных Н-ионов (путем высокой степени диссоциации), с увеличением которых, возрастает выраженность токсического действия. Водородные ионы отнимают у тканей воду, вызывают денатурацию белка с образованием кислых альбуминов, приводят к коагуляционному (сухому) некрозу. Под воздействием Н-ионов происходит расщепление гемоглобина: за счет образующихся его дериватов (гематопорфирин, метгемоглобин, кислый гематин) ткани приобретают темно-коричневый или буро-черный цвет. Омертвевшие ткани образуют плотные струпы, окруженные участками воспаления.

Морфологическая картина при отравлении различными кислотами имеет схожие черты: ожоги кожи вокруг рта, ожоги слизистой ЖКТ, полнокровие внутренних органов, отечность входа в гортань.

Если смерть наступила не сразу, воспалительные явления выражены более отчетливо и обнаруживаются в месте приложения яда, а именно: в серозных оболочках брюшины - гнойно-фибринозный перитонит, в легких - фокусы пневмонии, в почках - нефрозонефрит, тяжелые дистрофические изменения паренхиматозных органов.

Дифференциальная диагностика отравлений различными кислотами начинается уже при секционном исследовании. Так, серная кислота вызывает глубокий некроз слизистой желудка, приобретающей угольно-черный цвет, азотная кислота придает тканям отчетливый желтоватый оттенок, при отравлении соляной кислотой слизистая желудка грязно-серая и т.д.

Смертельная доза кислоты зависит от ее концентрации. Для крепкой серной кислоты она составляет около 5 мл, азотной 5-10 мл, соляной 10-15 мл, уксусной эссенции - 15-20 мл.

Отравления щелочами.

В отличие от кислот, действуя на белок большими массами гидрооксильных ионов, вызывают его набухание, затем расплавление и разжижение с образованием щелочных альбуминатов, легко растворимых в воде. Благодаря растворяющему действию щелочи легко проникают внутрь тканей, образуя толстый слой влажного (колликвационного) некроза. Границы некроза выходят далеко за пределы непосредственного действия щелочи, поэтому в поврежденных тканях отсутствует демаркационная зона.

Кровь, выходя из поврежденных сосудов, не сворачивается, образующийся при этом щелочной гематин придает пораженным тканям зеленовато-бурый цвет.

Распознаванию отравления щелочами помогает наличие белого суховатого струпа на коже и слизистых, и характерный "щелочной" запах от внутренних органов.

Щелочи вызывают более тяжелые отравления, чем кислоты, однако их резорбтивное действие невелико.

Смертность при отравлении едкими щелочами достигает 50%, смертельная доза 10-20 г.

Отравление деструктивными ядами.

Деструктивные яды представляют собой многочисленную группу веществ: это все тяжелые металлы, металлоиды и многие их соединения. Помимо резорбтивных свойств обладают и местным действием.

Отравление ртутью и ее соединениями.

По химическому составу различают металлическую ртуть, ее окислы, соли и органические соединения. Из неорганических соединений ртути наибольший интерес для судебной медицины представляют сулема и некоторые медицинские препараты: цианид, оксацианид ртути и т.п.

Соединения ртути относятся к наиболее сильным ядам, что объясняется их способностью связывать сульфгидрильные группы белков, в том числе и ферментов, и таким образом подавлять биологическую активность всех живых тканей. Наиболее токсичными из неорганических соединений ртути является нитрат ртути и хлорид ртути (сулема).

На вскрытии при ртутном отравлении зависит от путей проникновения и длительности интоксикации. Наиболее выраженные морфологические изменения в органах выделения яда, слабее - в месте введения. При остром пероральном отравлении отмечается резкая гиперемия слизистой оболочки глотки и пищевода с образованием в некоторых случаях плотного белесовато-серого струпа. В желудке резкое полнокровие, очаговые некрозы слизистой оболочки, геморрагический отек подслизистого слоя. Слизистая желудка сероватая, плотная, напоминает шагреневую кожу.

Если смерть наступила спустя несколько дней после поступления яда в организм, то основные морфологические изменения локализуются в почках и толстом отделе кишечника. Почки вначале увеличены, полнокровны, затем бледнеют ("большая белая почка") и в дальнейшем становятся сморщенными, вследствие спазма сосудов и некробиотических изменений. В почках развивается "сулемовый" некроз, характеризующийся тотальным некрозом эпителия извитых канальцев с полным распадом и дальнейшим обызыствлением некротизированых масс.

В толстом кишечнике изменения напоминают дизентерийные ("сулемовая дизентерия"). В основном они локализуются в поперечной ободочной кишке. Кишечник вздут, стенки утолщены. Складки кишечника отечны, слизистая полнокровная со множественными очагами кровоизлияний и участками некрозов различной глубины, воспалительная инфильтрация слизистого и подслизистого слоев.

В случаях хронической интоксикации основные изменения локализуются в ЦНС. В сосудах головного мозга выраженное воспаление, глубокая дистрофия нейронов, главным образом центральных и лобных извилин, поражение нервных клеток мозжечка.

При судебно-химическом исследовании помимо учета абсолютного количества ртути в органах, чрезвычайно важно знать ее содержание в печени и почках в перерасчете на 100 г органа. В норме, относительное содержание ртути в почках превышает аналогичный показатель в печени, при отравлении это соотношение меняется наоборот.

Отравление мышьяком и его соединениями.

Вследствие нерастворимости в воде, чистый мышьяк отравления не вызывает и поэтому токсикологического значения не имеет, однако его соединения являются достаточно сильными ядами. Наиболее опасны отравления мышьяковистым ангидридом (белый мышьяк), случаются случаи отравления медикаментозными препаратами, содержащими мышьяк - сальварсан, новарсенол, миарсенол и т.д.

Соединения мышьяка относятся к капилляротоксическим ядам. Наступающие при отравлении парезы и параличи капилляров приводят к развитию сосудистого коллапса. За счет этого падает артериальное давление, возникает гиперемия органов брюшной полости с выпотеванием большого количества жидкости в кишечник и появлением жидкого хлопьевидного холероподобного стула с примесью крови и слизи.

Механизм токсического действия заключается в способности вступать в реакции с сульфгидрильными группами ферментов, образуя циклические соединения по типу арсенидов. аступающая при этом инактивация тиоловых ферментов приводит к резкому нарушению ряда жизненно важных процессов и развитию деструктивных изменений в различных внутренних органах.

Токсическая доза при приеме внутрь (в перерасчете на чистый мышьяк) равна 0,01 г., смертельная доза наиболее токсического соединения - мышьяковистого ангидрида (белого мышьяка) равна 0,1-0,2 г.

* Различают две формы отравления мышьяком:

* Желудочно-кишечная: развивается по типу азиатской холеры. Отмечается сухость кожи, потеря ею тургора, густая, темная кровь в полостях сердца и сосудов. В желудке, слизистая набухшая, с множественными кровоизлияниями, большое количество вязкой, густой слизи. В глубине складок можно иногда обнаружить крупицы яда, слизистая в этих участках некротизирована, изъязвлена. Содержимое тонкой кишки жидкое, с белесоватыми хлопьями, слизистая отекшая, лимфоузлы набухшие. Серозный покров кишок розоватого цвета, клейкий из-за выпадения фибрина.

* Паралитическая форма: развивается при приеме больших доз яда или при парентеральном его введении. Патологоанатомические изменения минимальны и сводятся к отеку головного мозга и его оболочек.