Сопряжение сокращения и возбуждения

Это процесс, посредством которого ПД стимулирует/инициирует мышечные сокращения, при этом ключевое звено изменение концентрации Са²⁺ (при максимальной активации С_Са2+ = 100 мкмоль). Вход Са²⁺ в клетку осуществляется через Са²⁺ - каналы L-типа.

↑ концентрации этих ионов от сарколеммы и на протяжении Т-системы. Входящий снаружи Са²⁺ запускает процесс освобождения Са²⁺ из ЭПР=> 20-30% Са²⁺ поступает через саркому. Са²⁺ взаимодействует с тропонином, который при этом изменяет свою конформацию и устраняет тропмиозиновую репрессию, к которой могут прикрепиться головки миозина, образуется актомиозиновые мостики, коформационные изменения которых обеспчивает скольжение актина и миозина друг относительно друга → сокращение.

Отдельный мостик – короткоживущее образование. Характерно прогрессирующее скольжение филаментов. Саркомеры укорачиваются и их микроскопические сокращения превращаются в макроскопические сокращения сердца.

Факторы, влияющие на сокращение:

- сила сокращения ↓ при ↓ ПД, при ↑ внеклеточной конц К⁺, действии АХ;

- усиление сокращения - ↑ПД, больше Са²⁺ входит, при ↑ частоты ПД, т.к. ↑ суммарная длительность фазы плато.

- сила сокращения ↑ при ↑ содержания Са²⁺ во внеклеточной среде; такой эе эффект оказывают блокаторы Са²⁺ - каналов.

При действии гликозидов [Са²⁺] - ↓ → сокращение.

Сокращение волокон миокарда прекращается и начинается его расслабление при ↓ внутрикл Са²⁺. Основной механизм – активное поглощение Са²⁺ ЭПР с помощью его АТФ-азных насосов, их функция определяется Б. 20-30% Са²⁺ откачивается наружу посредством насосов и Na⁺ - К⁺ обменников сарколеммы.