Поступление и усвоение пищи

Пища служит единственным источником энергетических и пла­стических, т.е. строительных ресурсов для организма. Она механи­чески измельчается во рту, а затем расщепляется под действием фер­ментов желудка и кишечника на вещества, способные оттуда всасы­ваться в кровь. Из множества самых разнообразных углеводов, жи­ров и белков растительного или животного происхождения получа­ются сравнительно простые молекулы: углеводы расщепляются до моносахаров (прежде всего это глюкоза), жиры -до жирных кислот, белки -до аминокислот. Всасывание таких веществ из кишечника в кровеносные капилляры приводит к временному повышению их кон­центрации в крови, которая сравнительно быстро снижается до обыч­ного постоянного уровня по мере использования и резервирования поступивших продуктов клетками. При повышении в крови уровня сахара увеличивается секреция инсулина. Этот гормон играет важ­ную роль в усвоении поступивших продуктов: он способствует транс­порту глюкозы и аминокислот из крови в клетки печени и скелетных мышц и активирует там ферменты, необходимые для синтеза глико­гена из глюкозы и белков из аминокислот. Гликоген прежде называли животным крахмалом, его сложная молекула является углеводным запасом на «чёрный день», когда не удастся добыть пищу. Если запас гликогена создан, а глюкоза продолжает поступать с пищей, инсулин стимулирует образование из неё жирных кислот, которые из печени поступают в жировую ткань - так создаётся стратегический запас энергии. В определённом смысле это выгодно, поскольку калориче­ская ценность жира примерно вдвое выше по сравнению с углевода­ми, а, кроме того, жир, в отличие от гликогена, не связывает воду и потому создание жирового запаса не требует накопления ещё и боль­шой массы воды.

Как только повышенная приёмом пищи концентрация в крови глюкозы, аминокислот и жирных кислот постепенно понизится и достигнет заданного уровня, возникает новая задача гомеостатического регулирования. Она связана с тем, что работающие клетки за­бирают из крови нужные себе вещества по потребности, причём мно­гие клетки, например нервные или миоциты сердечной мышцы, могут это делать и без инсулина (что и понятно, поскольку они никогда не создают запасов). Кроме того, многие гормоны вынуждают клет­ки расставаться с энергетическими запасами, стимулируя в них расще­пление гликогена и образование глюкозы. Такие гормоны называют кон-тринсулярными, к ним относятся глюкагон, соматотропин, АКТГ, катехоламины, кортизол. Свою лепту вносит и нервная система: если влия­ние парасимпатических нервов способствовало расщеплению пищи в желудке и кишечнике, а также выделению инсулина (то есть созданию запаса энергии), то повышенная активность симпатических нервов уве­личивает расход энергии и повышает уровень сахара в крови.

На первый взгляд регуляция пищевого поведения представляет­ся довольно простой: как только накопленные запасы будут истраче­ны и уровень питательных веществ в крови начнёт снижаться, насту­пает время принимать пищу, а когда заданное значение питательных веществ восстановится-трапезу надо закончить. Остаётся, впрочем, неясным вопрос о том, как регулировать количество запасаемого жира, который в норме обеспечивает около 85% энергетических ресурсов (в то время как белки мышц -14,5%, а гликоген печени - лишь 0,5%)? Если запас жира начнёт расти, то станет увеличиваться и масса тела, но многие люди долгие годы сохраняют постоянный вес - как регу­лируется его заданное значение? Быть может, существуют разные классы сигналов: одни из них, кратковременные, для управления од­нократным приёмом пищи - от голода до сытости, а другие, долго­временные, -для сохранения заданного значения веса тела? Многое остаётся непонятным до настоящего времени.

13.9.2. Открытие центров голода и насыщения в гипоталамусе

В 1940 году было обнаружено (Hetherington A. W., Ranson S. W.), что после электролитического разрушения (т.е. с помощью введён­ных электродов, через которые пропускается ток) вентромедиальной области гипоталамуса у экспериментальных животных сразу после операции возникает гиперфагия (т.е. неумеренное потребление пищи), которая быстро приводит к ожирению (рис. 13.9). Со временем вес перестаёт расти, и одновременно крысы уменьшают потребление пищи, но стоит им немного поголодать и похудеть, как они снова увеличивают приём пищи и опять набирают свой большой вес. Его можно и еще увеличить путем принудительного кормления животных через зонд, а после отмены такого кормления, они станут есть мень­ше и их вес уменьшится, но не до нормы, а до набранного после опе­рации значения. Иными словами подопытные крысы «защищают» свой увеличенный вес подобно нормальным животным, хотя задан­ное значение этого веса стало иным

В 1951 году Ананди Бробек (Апапс1В.К.,BrobeckJ. обнару­жили, что после разрушения латерального гипоталамуса у крыс раз­вивается афагия (отказ от пищи) и без принудительного кормления они могут погибнуть от голода в окружении самой вкусной еды. Если выходить их после операции путём принудительного кормления че­рез зонд, то спустя некоторое время они начинают есть самостоя­тельно, хотя и меньше, чем нормальные крысы.

На основе этих открытий сложилось представление о механиз­ме регуляции пищевого поведения двумя гипоталамическими цен­трами: вентромедиальный гипоталамус стал рассматриваться в ка­честве центра насыщения (поскольку его разрушение приводит к гиперфагии), а латеральный гипоталамус был объявлен центром голо­да (после его разрушения наблюдается отказ от пищи). Это пред­ставление на какое-то время оттеснило на задний план прежний взгляд на пищевое поведение, отводящий главное значение в форми­ровании чувства голода сокращениям пустого желудка и соответст­вующей афферентной импульсацией от периферических рецепторов. Отказу от гипотезы периферической активации приёма пищи способствовал и хорошо известный факт регулярного возникновения чувства голода у людей, перенесших резекцию желудка, т.е. его опе­ративное удаление.

Сложившаяся в 40-50-х годах модель пищевого поведения объ­ясняла чувство голода понижением уровня сахара в крови, а чувство сытости - его повышением во время еды выше заданного значения (глюкостатический механизм). Тогда же возникла гипотеза регули­рования заданного значения количества жира в организме, при умень­шении или увеличении которого должно было соответственно уве­личиваться или уменьшаться общее количество потребляемой пищи (липостатический механизм). В соответствии с этими представле­ниями понижение и повышение уровня сахара можно было считать кратковременными сигналами, действующими от начала до окончания еды, а изменения количества жира следовало рассматривать в качестве сигналов для долговременной регуляции. Если связать с этим существование специальных центров голода и насыщения в гипота­ламусе, то объяснить возникновение пищевой мотивации можно очень легко. К сожалению, всё оказалось намного сложней.