Гипо- и гиперсекреция альдостерона

Гиперальдостеронизм может быть первичным и вторичным.

Первичный гиперальдостеронизм представляет собой гормонсекретирующую опухоль надпочечников и проявляется почечными (олигурия с последующей полиурией), нервно-мышечными (мышечная астения, парестезии, судороги) и сердечно-сосудистыми феноменами. Нарушения водно-солевого обмена заключаются в задержке Na⁺ (гипернатриемия) и потере К⁺. Это приводит к выходу из клетки калия и поступлению в клетки натрия, что вызывает гипергидратацию клетки, включая эндотелиоциты, что, наряду с сенсибилизацией сосудов к катехоламинам, приводит к сужению просвета сосудов и артериальной гипертензии. Сердечная деятельность нарушается из-за гипокалиемии.

Вторичный гиперальдостеронизм возникает вследствие повышенной его секреции, вызванной гиповолемией, ишемией почек, активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Другим патогенетическим механизмом вторичного гиперальдостеронизма является накопление его в избытке из-за недостаточного разрушения печенью (при печеночной недостаточности).

Гипоальдостеронизм встречается реже, и связан с генетическими энзиматическими дефектами в надпочечниках, адреналоэктомией или с нарушением активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Из поражений надпочечников, приводящих к тотальной их недостаточности (в том числе и к недостаточности минералокортикоидов) чаще встречаются травмы, тяжелые кровотечения, кровоизлияния в орган (апоплексия), туберкулез, опухолевые метастазы, интоксикации, аутоиммунные процессы.

Гипоальдостеронизм проявляется избыточным выведением натрия с мочой, гипонатриемией, задержкой калия и гиперкалиемией, нервно-мышечной астенией, артериальной гипотензией, брадикардией, атриовентрикулярным блоком.