Клеточную иммунную реакцию вызывают изменённые или чужеродные клетки – опухолевые, трансплантированные или инфицированные внутриклеточными паразитами, недоступными для антител.
Неспеци-фическое
начало
а) Однако иммунной реакции практически всегда предшествует неспецифическоевоспаление – т.к. появление в организме антигена обычно сопровождается повреждением каких-то тканей.
б) Продукты распада способствуют выселению сюда из крови гранулоцитов и моноцитов (превращающихся в макрофаги), которые фагоцитируют обломки клеток.
в) Макрофаги перерабатывают эти обломки до АД и выводят последние на свою поверхность в комплексе с белками (антигенами) ГКГ-II.
Вовлечение Т-хелперов
а) Такие макрофаги, приобретя статус АПК, мигрируют (с лимфой или кровью) в лимфоузел – в его паракортикальную зону.
в) Здесь АПК попадает под «пристальное внимание» множества Т-хелперов – и рецепторы каких-то из них комплементарны АД на поверхности АПК.
г) Такие Т-хелперы частично активируются.
Вовлечение Т-киллеров
До сих пор остаётся неясным, как вовлекаются в процесс Т-киллеры.
а) Исходя из принципа двойного узнавания, они должны быть активированы Т-хелпером.
Однако возникает вопрос: каким образом полуактивированный Т-хелпер узнаёт, кого именно из Т-киллеров он должен активировать?
Два допущения
Приходится делать два допущения.
1) Т-киллер способен узнавать на поверхности АПК комплексы АД не только с белками (антигенами) ГКГ-I, но и с белками (антигенами) ГКГ-II.
2) А, узнав, участвует в образовании тройного клеточного комплекса:
Т-хелпер –АПК–Т-киллер.
Активация Т-киллеров
а) Тогда Т-хелпер получает полную возможность перенести всё своё «внимание» на этого Т-киллера и надлежащим образом его активировать.
б) Активированный Т-киллер интенсивно размножается, при этом
- некоторое количество дочерних клеток сохраняется в качестве резерва на будущее в виде Т-клеток памяти,
- а основная масса образует армию «убийц», ищущих по всему организму клетки, на мембране которых находится единственное, что их «интересует», – та самая чужеродная АД.
Развязка
О механизме цитотоксического действия Т-киллеров уже говорилось в теме 8.
Главное оружие – белок перфорин, который, внедряясь в плазмолемму атакуемой клетки, образует гидрофильные каналы.
Благодаря каналам, в механизме гибели клетки сочетаются элементы
- некроза (ввиду развивающегося осмотического шока) и
- апоптоза (стимулируемого белками-гранзимами, которые поступают в клетку из Т-киллера).
studopedia.org - Студопедия.Орг - 2014-2024 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования(0.005 с)...