Структура поперечно-смугастого м'яза. Модель ковзних ниток

М'язова тканина являє собою сукупність м'язових кліток (волокон), позаклітинної речовини (коллаген, еластин і ін.) і густої мережі нервових волокон і кровоносних судин. М'язи по будівлі поділяються на: гладкі - м'язи кишечнику, стінки судин, і поперечно-смугасті - кістякові, м'язи серця. Незалежно від будівлі усі вони мають близькі механічні властивості, однаковий механізм активації і близький хімічний склад.

Поперечно-смугаста структура м'язових волокон може спостерігатися під звичайним мікроскопом. Окреме м'язове волокно має діаметр 20 - 80 мкм і оточений плазматичною мембраною товщиною 10 нм. Кожне окреме волокно -це сильно витягнута клітка. Довжина окремих волокон (кліток) може істотно варіюватися, у залежності від виду м'язів, від сотень мікронів до декількох сантиметрів. Усередині волокна, крім відомих органел (ядро, ядерце, мітохондрії, апарат Гольджи й ін.), знаходяться скорочувальний апарат клітки, що складається з 1000 - 2000 паралельно розташованих міофебрил діаметром 1-2 мкм, а також клітинні органели саркоплазматичний ретикулум і система поперечних трубочок - Т-система.

У міофебрилах розрізняють (мал. 7.1): А-зону - темні смуги, що у поляризованому світлі дають подвійну променезаломлюваність, тобто мають властивість анізотропії (звідси і назва: А-зона), 1-зону - світлі смуги, що не дають подвійної променезаломлюваності, тобто ізотропні (звідси назва: 1-зона). В області 1-зони проходить темна вузька смуга - Z-диск (від нем. zwischenscheibe - проміжний диск). Проміжок між двома Z-дисками називається саркомером і є елементарною скорочувальною одиницею м'язової клітки.

Саркомер - це упорядкована система товстих і тонких ниток, розташованих гексагонально в поперечному перерізі. Товста нитка має товщину» 12 нм і довжину» 1,5 мкм і складається з білка міозину. Тонка нитка має діаметр 8 нм, довжину 1 мкм і складається з білка актину, прикріпленого одним кінцем до Z-диска.

Актинова нитка складається з двох закручених один навколо іншого мономерів актину товщиною по 5 нм (мал. 7.2). Ця структура схожа на дві нитки бус, скручені по 14 бусин у витку. У ланцюгах актину регулярно приблизно через 40 нм убудовані молекули тропонину, а сам ланцюг охоплює нитку тропоміозину. При скороченні м'яза тонкі нитки проникають між товстими. Відбувається відносне ковзання ниток без зміни їхньої довжини. Цей процес обумовлений взаємодією особливих виступів міозину - поперечних містків з активними центрами, розташованими на актині. Містки відходять від товстої нитки періодично на відстані 14,5 нм один від одного.

У розслабленому стані міофебрил молекули тропоміозину блокують прикріплення поперечних містків до актинових ланцюгів (мал. 7.3, а). Іони Са²⁺ активують містки і відкривають ділянки їхнього прикріплення до актину (мал. 7.3, б). У результаті містки міозину прикріплюються до актинових ниток, розщеплюються молекули АТФ і змінюється конформація містків: їхні голівки повертаються усередину саркомера (мал. 7.3, в). Це приводить до генерації сили, ковзанню актину щодо товстої нитки міозину до центра саркомера, що викликає укорочення м'яза. Після закінчення активації місток розмикається і саркомер повертається у вихідний стан. При укороченні обсяг саркомера практично не міняється, а отже, він стає товщий що і підтверджується на знімках поперечного переріза м'язів за допомогою електронної мікроскопії. Кожен цикл замикання-розмикання супроводжується розщепленням однієї молекули АТФ. Таким чином, актин-міозиновий комплекс є механохімічним перетворювачем енергії АТФ. Розглянута структура і послідовність процесів називається моделлю ковзних ниток.

Уперше ковзання ниток у саркомері було виявлено англійським ученим Х.Хакслі. Він же сформулював модель ковзних ниток. Істотний внесок у розробку теорії ковзних ниток уніс В.И. Дещеревський.

Представлена структурна модель ковзних ниток надійно підтверджена експериментально і є досвідченим фактом, на якому засновані всі сучасні теорії м'язового скорочення.

Експериментальні дані про мікроструктуру м'язів були вивчені за допомогою електронної мікроскопії, рентгеноструктурного аналізу і методу дифракції синхротронного випромінювання.

Основні положення моделі ковзних ниток:

1. Довжини ниток актину і міозину в ході скорочення не міняються.

2. Зміна довжини саркомера при скороченні – результат відносного подовжнього зсуву ниток актину і міозину.

3. Поперечні містки, що відходять від міозину, можуть приєднуватися до комплементарних центрів актину.

4. Містки прикріплюються до актину не одночасно.

5. Містки, що замкнулися, піддаються структурному переходові, при якому вони розвивають зусилля, після чого відбувається їхнє розмикання.

6. Скорочення і розслаблення м'яза складається в наростанні і наступному зменшенні числа містків, що роблять цикл замикання-розмикання.

7. Кожен цикл зв'язаний з гідролізом однієї молекули АТФ.

8. Акти замикання-розмикання містків відбуваються не залежний один від одного.

На мал. 7.4 зображена залежність максимального значення сили, що розвивається, від ступеня перекриття актинових і міозинових ниток.

Можливість саркомера скоротитися і розвити зусилля у великому ступені залежить від початкових умов. Якщо саркомер споконвічно розтягнуть (його довжина 3,65 мкм), то містки не перекриваються з актиновими нитками і при стимуляції такого елемента зусилля не формується (стрілка 1 на мал. 7.4, а і фрагмент 1 на мал. 7.4, б). Якщо саркомер знаходиться в робочому початковому стані (розмір саркомера 2,2 мкм), то при стимуляції він розів'є максимальну силу (стрілка 2, мал. 7.4, а і фрагмент 2, мал. 7.4, б). Якщо початковий розмір саркомера занадто короткий, генерація зусилля зменшується (стрілка і фрагмент 5).