Данные дополнительных методов обследования

В общем анализе крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз 15-25х109 /л со сдвигом влево, резкое ускорение СОЭ до 50-60 мм/час, токсическая зернистость нейтрофилов. После прорыва в бронх при хорошем дренировании происходит постепенное уменьшение изменений. Во II стадии абсцесса при тяжелом течении заболевания развивается железодефицитная анемия (снижение гемоглобина, эритроцитов, цветового показателя, микроцитоз, гипохромия, анизоцитоз, пойкилоцитоз и др.).

Биохимическое исследование крови: повышение уровня “белков острой фазы” (фибриноген, С-реактивный белок, серомукоид, сиаловые кислоты, гаптоглобин). Развивается диспротеинемия со снижением уровня альбуминов и увеличением количества α2 – и γ-глобулинов крови.

Мокрота в I стадию абсцесса не имеет характерных признаков. После вскрытия абсцесса выделяется большое количество мокроты гнойного характера, которая при стоянии делится на три слоя (трехслойная): верхний ― слизь; средний ― серозная жидкость; нижний ― гной. При микроскопическом исследовании выявляется большое количество лейкоцитов, эритроциты, эластические волокна, кристаллы жирных кислот, гематоидина, холестерина, пробки Дитриха.

Микробиологическое исследование мокроты позволяет выявить и идентифицировать возбудителей, а также определить их чувствительность к антибиотикам.

В анализе мочи может наблюдаться умеренная протеинурия до 0,33‰ и цилиндрурия (токсическое поражение почек).

Рентгенологическая картина абсцесса в первом периоде до его вскрытия ничем не отличается от обычной пневмонии и характеризуется крупноочаговыми затемнениями с неровными краями и нечеткими контурами. Рентгенологическое исследование после опорожнения абсцесса (рис. 3.41) дает картину просветления (нередко с горизонтальным уровнем жидкости), на фоне затемнения (пневмоническая инфильтрация) с нечеткими наружными контурами.