ВВЕДЕНИЕ 40 страница

I. До нейротрансмітерів відносять збуджувальні медіатори ЦНС — ацетилхолін, ка-техоламіни, серотонін, субстанцію Р, глютамінову кислоту - і гальмівні: ГАМК, гліцин.

Виділяють такі механізми порушень нейротрансмітерних функцій:

а) порушення синтезу нейротрансмітерів;

б) порушення їхнього транспорту;

в) порушення депонування нейротрансмітерів у нервових закінченнях (виснаження депо);

г) порушення секреції нейромедіаторів у синаптичні щілини;

ґ) порушення взаємодії нейротрансмітерів з постсинаптичними рецепторами;

д) порушення зворотного захоплення нейромедіаторів нервовими закінченнями; є) порушення руйнування нейротрансмітерів відповідними ферментами.

II. До нейромодуляторів відносять нейропептиди, які, так само як і нейротрансмі-тери, вивільняються в синаптичну щілину. Однак їхній вплив на постсинаптичні структури носить не прямий, а опосередкований характер.

Дія нейромодуляторів на нейрони може здійснюватися через:

а) аксон-аксонні синапси - ефект пресинаптичної модуляції;

б) специфічні рецептори постсинаптичної мембрани - ефект постсинаптичної модуляції;

в) системи вторинних посередників (месенджерів) - ефект внутрішньоклітинної модуляції.

Найбільш вивченими нейромодуляторами є пептиди-анальгетики (енкефаліни, ендорфіни, динорфіни), гіпногенні пептиди (пептиди сну), модулятори харчової і питної поведінки.

Порушення утворення, вивільнення нейромодуляторів, їхньої дії на нейрони мають різноманітні прояви, серед яких — анорексія, поліфагія, адипсія, полідипсія, сонливість, безсоння, збільшення або зменшення больової чутливості. III. До нейрогормонів належать нейрорегулятори, які утворюються в нейроендокринних клітинах гіпоталамуса (див. розд. 33).

З порушеннями утворення і вивільнення нейрогормонів у ЦНС можуть бути пов'язані такі розлади:

а) порушення пам'яті і здатності до навчання;

б) розлади сексуальної поведінки;

в) порушення больової чутливості.

34.38. Назвіть механізми розвитку патологічного збудження і гальмування в нервових центрах.

Механізми патологічного збудження нервових центрів:

1) іонні порушення: збільшення позаклітинної концентрації іонів К⁺ і зменшення позаклітинного вмісту іонів Са²⁺;

2) ефаптичні ефекти (див. запит. 34.36);

3) збільшення концентрації збуджувальних нейротрансмітерів у синаптичній щілині;

4) дія на збуджувальні постсинаптичні рецептори речовин-агоністів;

5) зменшення концентрації гальмівних медіаторів у синаптичній щілині;

6) блокада постсинаптичних рецепторів, що сприймають гальмівні медіатори.

Механізми патологічного гальмування нервових центрів:

1) іонні порушення: зменшення позаклітинної концентрації іонів К⁺ і збільшення позаклітинного вмісту іонів Са²⁺;

2) порушення роботи електрогенних іонних насосів та їхнього енергозабезпечення;

3) зменшення концентрації збуджувальних нейротрансмітерів у синаптичній щілині;

4) блокада постсинаптичних збуджувальних рецепторів;

5) збільшення концентрації гальмівних медіаторів у синаптичній щілині;

6) дія на гальмівні рецептори речовин-агоністів.

34.39. Які функціональні зміни в центральній нервовій системі можуть бути пов 'язані з розвитком патологічного збудження і гальмування?

1. Сумація збудження. У результаті дії порогових стимулів вона може призводити до збудження нервових центрів.

2. Трансформація ритму збудження. Розрізняють зрівняльну трансформацію, коли слабкі і сильні подразники викликають однакову за ступенем відповідь, і парадоксальну трансформацію, при якій слабкі стимули викликають сильніше збудження, ніж стимули більшої інтенсивності.

3. Збільшення стомлюваності нервових центрів.

4. Тривала післядія збудження. Може відбуватися тривала циркуляція збудження, внаслідок чого воно підтримує само себе. Подібний ефект одержав назву реверберації. При цьому може виникати активація нервових центрів навіть під час відсутності аферентних сигналів.

5. Патологічна домінанта. Осередок патологічної домінанти, що виникає, пригнічує всі інші центри, а при їхньому подразненні підвищує свою збудливість.

34.40. Назвіть особливості енергетичного обміну в головному мозку.

1. Основний енергетичний субстрат — глюкоза. Саме цим пояснюють той факт, що в умовах гіпоглікемії насамперед страждає головний мозок.

2. Висока інтенсивність аеробного гліколізу. Навіть в аеробних умовах 15 % поглиненої глюкози перетворюється на молочну кислоту (послаблений ефект Пастера). Це свідчить про високу інтенсивність роботи іонних насосів, що використовують АТФ, який утворюється в реакціях гліколізу.

3. Висока інтенсивність споживання кисню. У стані спокою головний мозок використовує 20 % кисню, що надходить в організм. Інтенсивність споживання кисню нейронами у 6-7 разів вища, ніж клітинами нейроглії.

4. Сталість високого рівня енергетичного обміну. Високі енергетичні потреби головного мозку практично не міняються в стані спокою і в умовах напруженої діяльності мозку.

5. Украй висока чутливість головного мозку до зменшення енергозабезпечення. Цей орган є найчутливішим до гіпоксії. Зменшення споживання кисню тканинами головного мозку на 20 % нижче норми спричиняється до втрати свідомості.

34.41. Що може бути причиною ушкодження нейронів головного мозку?

I. Механічне ушкодження головного мозку (черепно-мозкові травми). Залежно від ступеня ушкодження виділяють:

а) струс мозку (commotio);

б) удар мозку (contusio);

в) здавлення мозку (comprcssio). Найчастіше причиною здавлення є гематоми (епідуральні, субдуральні, внутрішньомозкові, внутрішньошлуночкові).

II. Інфекційне ушкодження. Ураження нейронів центральної нервової системи виникають при енцефалітах, поліомієліті, сказі, сифілісі, токсоплазмозі, бруцельозі та інших нейроінфекціях.

III. Порушення мозкового кровообігу.

IV. Набряк і набухання головного мозку.

34.42. Назвіть основні особливості мозкового кровообігу.

1. У стані спокою об'ємна швидкість мозкового кровообігу дорівнює 15 % від хвилинного об'єму крові, хоча маса головного мозку становить менш ніж 2 % маси тіла.

2. Сталість мозкового кровообігу. її визначає сталість енергетичних потреб головного мозку (див. запит. 34.40).

3. У головному мозку у зв'язку зі сталістю енергетичного обміну робоча артеріальна гіперемія не виникає. Розвиток патологічної артеріальної гіперемії в головному мозку завжди має негативне значення, оскільки є причиною збільшення внутрішньочерепного тиску.

4. Немає так званих резервних капілярів.

5. Досить розвинений колатеральний кровообіг.

6. У регуляції мозкового кровообігу мають значення:

а) міогенні механізми — ауторегуляція тонусу судин (ефект Бейліса);

б) метаболічні механізми, пов'язані зі зменшенням рС0₂ і р0₂ артеріальної крові. При збільшенні рС0₂ і зменшенні р0₂ відбувається розширення мозкових судин, а при зменшенні рС0₂ і збільшенні р0₂, - навпаки, Їх звуження.

Нервові механізми в регуляції мозкового кровообігу практичного значення не мають.

34.43. Які виділяють форми порушень мозкового кровообігу? Що таке інсульти?

Виділяють такі форми розладів кровообігу в головному мозку. І. Гострі порушення мозкового кровообігу. Найнебезпечнішими для життя є

інсульти.

Інсульти — це гострі розлади мозкового кровообігу, що призводять до стійких порушень функцій головного мозку. Розрізняють:

а) геморагічні інсульти - крововиливи в мозок. Найчастіше бувають результатом стійкої артеріальної гіпертензії (розрив зміненої стінки артеріальної судини);

б) ішемічні інсульти (інфаркт мозку). Причиною їх розвитку є атеросклеротичні ураження судин (тромбоз, стеноз).

IL Хронічні порушення мозкового кровообігу — судинна енцефалопатія. Розвиваються внаслідок атеросклеротичного процесу і спричиняються до осередкових дистрофічних змін у тканинах головного мозку.

34.44. Які причини і механізми розвитку набряку й набухання мозку?

Набряком мозку звичайно називають накопичення рідини в інтерстиціальній тканині мозку, а набуханням — його внутрішньоклітинний набряк. Часто ці патологічні зміни поєднуються.

За етіологією набряк мозку може бути травматичним, пухлинним, післяопераційним, токсичним, запальним та ін.

У патогенезі набряку мозку мають значення: І. Судинні фактори:

а) збільшення гідростатичного тиску в капілярах (артеріальна гіперемія, венозна гіперемія, гіперволемія);

б) зменшення онкотичного тиску крові;

в) збільшення проникності гематоенцефалічного бар'єра. її. Тканинні фактори:

а) збільшення онкотичного тиску в мозковій тканині (вихід білків з ушкоджених клітин, розщеплення протеїнів);

б) зменшення гідростатичного тиску в мозковій тканині;

в) ушкодження гліальних елементів гематоенцефалічного бар'єра.

У патогенезі набряку мозку велике значення мають "зачаровані кола". Одне з них: набряк головного мозку → збільшення внутрішньочерепного тиску → здавлен-ня венозних судин (венозна гіперемія) → збільшення гідростатичного тиску в капілярах → набряк мозку.

34.45. Що може бути причиною внутрішньочерепної гіпертензії? Яке її значення?

Внутрішньочерепна гіпертензія - це підвищення внутрішньочерепного тиску (ВЧТ). ВЧТ - це тиск у порожнині черепа і шлуночках мозку. В умовах норми в горизонтальному положенні ВЧТ дорівнює 150 мм вод. ст. При гіпертензії ВЧТ може підвищуватися до 700-800 мм вод. ст.

Причини підвищення ВЧТ:

1) збільшення кровонаповнення головного мозку (артеріальна гіперемія, венозна гіперемія);

2) збільшення кількості цереброспінальної рідини (ліквору) - гідроі(ефалія. Воно може бути зумовлено або збільшенням утворення ліквору, або зменшенням його"* резорбції і відтоку з шлуночків мозку;

3) збільшення об'єму мозкової тканини — набряк і набухання мозку;

4) поява додаткових об'ємних структур у порожнині черепа. Це можуть бути запальний ексудат (при менінгітах), гематоми, пухлини, абсцеси.

Підвищення ВЧТ призводить до здавлювання мозкових вен. Це у свою чергу викликає порушення мозкового кровообігу і гіпоксію, а з другого боку, є одним із чинників розвитку набряку мозку.

34.46. Яке значення може мати ушкодження нейрогліїдля розвитку порушень діяльності центральної нервової системи?

На нейрогліальні клітини припадає 50 % об'єму центральної нервової системи, вони становлять 90 % усіх клітин тканини головного мозку (решта 10 % - нейрони).

Клітини нейроглії не мають збудливості і не можуть генерувати потенціалів дії. Вони зберігають здатність до поділу і розмноження.

Основні функції нейроглії:

1) утворення мієліну. Ця функція здійснюється олігодендроцитами - аналогами шваннівських клітин у периферичній нервовій системі;

2) створення гематоенцефалічного бар 'єра. До його складу входять астроцити (виконують функцію селективного фільтра) і мікрогліальні клітини (здійснюють фагоцитоз);

3) забезпечення сталості позаклітинної концентрації іонів К* (функція калієвого буфера).

Ушкодження нейроглії може мати такі наслідки: 1) порушення утворення мієліну — демієлінізація волокон провідникових шляхів. Розвивається захворювання під назвою ''''розсіяний склероз". При цьому зменшується швидкість проведення нервових імпульсів, виникають сфаптичні ефекти (див. запит. 34.36);

2) порушення гематоенцефалічного бар 'єра. За цих обставин можуть розвиватися аутоалергічні ушкодження нейронів і нервових провідників головного мозку (ау-тоалергічний енцефаломієліт) (див. розд. 10);

3) зменшення калієвої буферності. Наслідком цього може бути збільшення позаклітинної концентрації іонів К⁺ і підвищення збудливості нейронів. Дехто вважає, що подібні зміни можуть зумовлювати розвиток нападів епілептичних судом.

34.47. Чим можуть виявляти себе порушення інтегративних функцій центрально)'нервової системи?

Розвиток патологічних процесів у центральній нервовій системі може призводити до порушень багатьох інтегративних функцій.

1. Порушення відчуттів і сприйняття — вищих сенсорних функцій. Прикладом є агнозія - розлади розпізнавання. Розрізняють зорову, слухову та інші види агнозії.

2. Розлади свідомості. До них, зокрема, відносять різного ступеня оглушення (форму потьмареної свідомості): обнубіляцію (потьмарення), сомнолентність (сонливість), сопор (непритомність, непробудний сон), кома (див. розд. 12).

3. Розлади мислення. Є ознакою багатьох психічних хвороб: шизофренії, епілепсії, маніакально-депресивного синдрому. Однією з крайніх форм порушень мислення є деменція (слабоумство).

4. Розлади мови - афазія. Розрізняють рухову афазію (утруднене або неможливе відтворення мови, розуміння мови може бути збережене) і сенсорну афазію (розлади сприйняття мови).

5. Порушення поведінкових реакцій. Прикладом може бути апраксія — порушення цілеспрямованих дій (людина не може запалити сірника, змахнути рукою, розрізати хліб, хоча руки не паралізовані).

6. Порушення емоцій. Серед них гіпотимія (депресивний синдром), гіпертимія (маніакальний синдром), неврози (неврастенія, невроз нав'язливих станів, істеричний левроз).

7. Порушення мотивацій. Розрізняють ненормально посилені мотивації (булімія, полідипсія, гіперсексуалізм, статеві збочення), ненормально ослаблені мотивації (анорексія, адипсія, імпотенція, фригідність), штучно створені мотивації (наркоманія, алкоголізм, куріння).

8. Порушення здатності до навчання. Нездатність до навчання є одною з провідних ознак олігофренії (уродженого слабоумства). Залежно від ступеня інтелектуального дефекту розрізняють дебільність, імбецильність, ідіотію.

9. Розлади пам 'яті — амнезія.

10. Розлади циклів сон — неспання. Вони можуть виявлятися безсонням і сонливістю.

ВВЕДЕНИЕ

Пособие предназначено для студентов строительных специальностей 270205 “Автомобильный дороги и аэродромы”, 270201 “Мосты и транспортные тоннели”, 270202 “Инженерная защита окружающей среды”, проходящих летнюю геодезическую практику на незастроенных или малозастроенных территориях, близких по условиям к учебному геодезическому полигону.