Захворювання гепатобіліарної системи, які вимагають обов’язкового втручання лікаря

Хронічний гепатит – це дифузне запально-дистрофічне хронічне ураження печінки різної етіології, що триває не менше 6 місяців і характеризується (морфологічно) дистрофією печінкових клітин, гістіо-лімфо-плазмоцитарною інфільтрацією та помірним фіброзом портальних трактів, гіперплазією купферовських клітин при збереженні долькової структури печінки.

Хронічний гепатит може бути самостійним захворюванням або частиною іншого захворювання, наприклад, системного червоного вовчаку (в цьому випадку його розглядають як синдром).

Класифікація хронічних гепатитів (Лос-Анжелес, 1994)

- Аутоімунний

- Хронічний гепатит В, С, D

- Невизначений хронічний вірусний гепатит

- Лікарський

- Криптогенний

До клінічних проявів хронічного гепатиту відносять:

- астеновегетативний синдром, для якого характерні слабкість, швидка втомлюваність, втрата працездатності, біль голови, порушення сну, підвищення пітливості, емоційна нестійкість;

- диспепсичний синдром — погіршення апетиту, відчуття гіркоти в роті, нудота, відчуття тяжкості, біль у надчеревній ділянці та правому підребер'ї;

- синдром жовтяниці, який спостерігається часто, хоча не в усіх хворих, і супроводиться постійним свербінням шкіри і лабораторними ознаками холестазу — холестатичною тріадою: 1) гіперхолестеринемією; 2) прямою гіпербілірубінемією; 3) підвищенням активності лужної фосфатази крові.

У більшості хворих позитивними є маркери імунологічного механізму захворювання - гіперпротеїнемія, гіпергамаглобулінемія, гіпоальбумінемія, високий титр циркулюючих імунних комплексів (у титрі не менше 1:40).

Вірусну етіологію верифікують шляхом знаходження високого титру антитіл до вірусів А, В, С, D та ланцюгової полімеразної реакції на виявлення ДНК чи РНК вірусу.

Для аутоімунного гепатиту характерна наявність антитіл до непосмугованих м'язів і антинуклеарних антитіл (тип 1), мікросом печінки і нирок (тип 2), печінки і підшлункової залози (тип 3) тощо.

Характерні такі сироватково-біохімічні синдроми: цитолізу, активності мезенхімально-запальної реакції, печінково-клітинної недостатності, холестазу.

Синдром цитолізу встановлюють за наявності в сироватці крові високого рівня прямого білірубіну, вираженої активності АлАТ.

Синдром активності мезенхімально-запальної реакції встановлюють за наявності вираженої гіпергамаглобулінемії, збільшеної ШОЕ, гіперпротеїнемії, гіперфібриногенемії, лімфоцитозу, позитивної реакції на ревматоїдний фактор у титрах 1:80 і більше.

Синдром печінково-клітинної недостатності встановлюють за наявності диспротеїнемії (гіпоальбумінемія, гіперглобулінемія), позитивних тимолової та формолової проб, гіпербілірубінемії, зниження протромбінового індексу, рівня церулоплазміну.

Синдром холестазу встановлюють, якщо у хворого є гіпербілірубінемія (прямий білірубін), гіперхолестеринемія, підвищена активність лужної фосфатази.

Клінічними критеріями активності запального процесу при хронічному гепатиті є погіршення загального самопочуття хворого, поява чи наростання болю у правому підребер'ї, підвищення температури, поява диспепсії, зміни функціональних проб печінки (наростання активності трансаміназ, альдолази, лужної фосфатази, зміни білкового спектру крові). Важливіше діагностичне значення має морфологічне дослідження, яке проводиться за допомогою пункційної біопсії. При алкогольному гепатиті в пунктаті печінки знаходять тільця Меллорі.

При УЗД можна виявити збільшення печінки, селезінки, рівномірно підвищену або дифузно нерівномірну ехогенність, зниження ехощільності печінки. Однак відсутність змін при цьому дослідженні не виключає хронічного гепатиту.

Цироз печінки — це хронічне дифузне ураження, яке характеризується порушенням нормальної часточкової архітектоніки внаслідок фіброзу й утворення структурно-аномальних вузлів регенерації, що зумовлює розвиток функціональної недостатності печінки та портальної гіпертензії.

У розвитку цирозу печінки найважливішу роль відіграють вірусні гепатити В, С, D; алкоголь; екзогенні гепатотоксини: виробничі отрути, медикаменти, мікотоксини тощо; аутоімунний гепатит; венозний застій, зумовлений тривалою тяжкою правошлуночковою серцевою недостатністю (недостатність тристулкового клапана); генетично зумовлені порушення обміну заліза, міді, вуглеводів.

В основі патогенезу цирозу печінки лежить перебудова паренхіми та строми — дистрофія і некроз печінкових клітин, регенерація частини паренхіми, яка збереглася, і розростання сполучної тканини. Основними ознаками цирозу печінки вважають дифузне розростання сполучної тканини, дистрофічні зміни печінкових клітин, вузлову регенерацію печінкових клітин, порушення нормальної часточкової і судинної архітектоніки.