Промежуточный обмен ВЖК

в организме складывается из двух процессов: катаболизма (распада) ВЖК и анаболизма (биосинтеза ВЖК).

Распад ВЖК в организме протекает в 3 этапа:

I. 1) β – окисление – специфический путь окисления свободных жирных кислот, который заканчивается образованием ацетил – КоА.

2) Перекисное окисление (ПОЛ) – специфический путь окисления как свободных ненасыщенных жирных кислот, так и входящих в состав фосфолипидов мембран клеток.

II. Цитратный цикл (ЦТК), в котором окисляются ацетильные остатки, образованные из ВЖК.

III. Окислительное фосфорилирование в дыхательной цепи с образованием энергии (АТФ) за счет энергии НАДН + Н⁺ и ФАД х Н₂.

Процесс β – окисления – это процесс, в ходе которого за несколько последовательных циклов жирная кислота распадается на несколько двууглеродных фрагментов (ацетил - КоА).

β – окисление протекает в митохондриях гепатоцитов сердечной и скелетной мышцы, жировой ткани, почках, семенниках, кроме клеток мозга.

Прежде чем распасться, ЖК активируется при участии КоА, АТФ и ферментов => ацил КоА. Процесс протекает в цитоплазме.

Дальнейшее окисление – в митохондриях, куда ЖК проникают при помощи переносчика – карнитина.

Механизм первичного гемостаза

В норме клетки эндотелия, субэндотелия, форменные элементы крови имеют отрицательный заряд и отталкиваются друг от друга. При травме стенки сосуда сокращаются, коллагеновые волокна субэндотелия приобретают положительный заряд. Из клетки эндотелия освобождаются серотонин, норадреналин, которые вызывают спазм сосудов. Спазм длится 2-3 минуты (более крупных сосудов от 20 мин до 2 часов). Свободный фактор Виллебранда активирует тромбоциты, их них освобождаются вазоконстрикторы и спазм усиливается, спазм сменяется дилятацией, кровотечение усиливается.

В норме этого не случается т.к. тромбоциты прилипают к краям поврежденного эндотелия и коллагеновым волокнам, наступает адгезия.

Под влиянием АДФ, которая выделяется из гемолизированных эритроцитов и поврежденного сосуда активизированные тромбоциты склеиваются друг с другом – агрегация – скручивание в кучки 3-20 штук.

В результате адгезии и агрегации из тромбоцитов выделяются серотонин, адреналин и АДФ, усиливается спазм.

Находящиеся в плазме ионы Са, Мg, фибриноген и другие плазменные факторы усиливают агрегацию; тромбоциты агглютинируют между собой и образуют белый тромб, блокируется кровотечение из сосудов микроциркуляции.

Сформировавшийся белый тромб подвергается вязкому метаморфозу иретракции, надежно стягивает края поврежденного микрососуда, противостоит его дилятации и не пропускает жидкую часть крови.