Методы обследования больных с патологией органов дыхания 3 страница

спирали Куршмана - беловатые, прозрачные, штопорообразно извитые трубчатые тела, на­блюдаются при бронхиальной астме;

фибринозные свертки - древовидно разветвленные образования беловатого или слегка крас­новатого цвета длиной до 10 мм, эластичной консистенции, состоящие из слизи и фибрина, наблю­даются при фибринозном бронхите;

чечевицы, или рисовидные тельца (линзы Коха) - зеленовато-желтоватые, довольно плотные образования творожистой консистенции величиной от булавочной головки до небольшой горошины, состоящие из детрита, туберкулезных палочек и эластических волокон; обнаруживаются при кавер­нозном туберкулезе легких;

гнойные пробки (пробки Дитриха) - комочки беловатого или желтовато-сероватого цвета величиной с булавочную головку со зловонным запахом, состоящие из детрита, бактерий, кристал­лов жирных кислот; встречаются при бронхоэктазах, гангрене легкого;

дифтеритические пленки из зева и носоглотки - сероватые обрывки, местами окрашенные кровью, состоящие из фибрина и некротизированных клеток;

некротизированные кусочки легкого - черноватые образования разной величины, содержа­щие эластические волокна и зернистый черный пигмент, иногда пронизанные соединительной тка­нью, кровеносными сосудами, лейкоцитами и эритроцитами; встречаются при абсцессе и гангрене легкого;

кусочки опухоли легкого, чаще имеющие вид мелких частиц, окутанных кровью (достоверно выявляются лишь микроскопически);

друзы актиномикоза - мелкие зернышки беловатого или зеленовато-сероватого цвета, оку­танные гнойной массой, содержащиеся в скудном количестве; структура их отчетливо выявляется под микроскопом;

пузыри эхинококка - образования разной величины - от маленькой горошины до грецкого ореха и больше, серовато-белого или желтого цвета, иногда пропитанные кровью или известью; встречаются в случае свежего разрыва эхинококковой кисты легкого и выкашливания обильного ко -личества бесцветной прозрачной жидкости;

инородные тела, случайно попавшие из полости рта: вишневые косточки, семена подсолнеч­ника, ореховая скорлупа и т.д.

МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ мокроты проводят в свежих неокрашенных и фиксирован­ных окрашенных препаратах. При приготовлении препаратов необходим тщательный отбор мате­риала. Лопаточкой или металлической петлей из мокроты выбирают все подозрительные комочки, кровяные прожилки и приготавливают из них препараты, помещая на предметное стекло. Приготов­ленный препарат исследуют под микроскопом вначале под малым, а затем под большим увеличени­ем. Элементы мокроты, которые обнаруживаются в нативном препарате, можно разделить на три ос­новные группы: клеточные, волокнистые и кристаллические образования.

Клеточные элементы. Плоский эпителий - это слущенный эпителий слизистой оболочки ро­товой полости, носоглотки, надгортанника и голосовых связок, имеющий вид плоских тонких кле­ток. Одиночные клетки плоского эпителия встречаются всегда, в большом количестве - при воспали­тельных явлениях в ротовой полости и носоглотке.

Цилиндрический эпителий - эпителий слизистой оболочки бронхов и трахеи. Встречается в больших количествах при остром приступе бронхиальной астмы, остром и хроническом бронхите.

Макрофаги. Встречаются при различных воспалительных процессах в бронхах и легочной ткани (пневмонии, бронхиты). Макрофаги с явлениями жировой дистрофии - липофаги («жировые шары») - окрашиваемые Суданом III в оранжевый цвет, встречаются при раке легкого, туберкулезе, эхинококкозе, актиномикозе. Макрофаги, содержащие гемосидерин - сидерофаги (старое название «клетки сердечных пороков»), имеют в цитоплазме золотисто-желтые включения, их определяют ре­акцией на берлинскую лазурь. Сидерофаги встречаются в мокроте у больных с застойными явления­ми в малом круге кровообращения, при инфаркте легкого.

Пылевые макрофаги (кониофаги) распознаются по содержанию в цитоплазме частиц угля или пыли иного происхождения. Их обнаружение имеет значение в диагностике пневмокониозов и пыле­вого бронхита.

Опухолевые клетки чаще представлены в виде клеток плоскоклеточного (с ороговением или без него), железистого рака или аденокарциномы.

Лейкоциты. Встречаются почти в каждой мокроте; в слизистой - единичные, а в гнойной сплошь покрывают все поле зрения (иногда среди лейкоцитов можно выделить эозинофилы - круп­ные лейкоциты с отчетливой и темной зернистостью).

Эритроциты. Единичные эритроциты могут встречаться в любой мокроте; в большом коли­честве обнаруживаются в мокроте, окрашенной кровью (легочное кровотечение, инфаркт легкого, застойные явления в легких и др.).

Волокнистые образования. Эластические волокна. Указывают на распад легочной ткани и обнаруживаются при туберкулезе, абсцессе, новообразованиях легких. Иногда при этих заболевани­ях в мокроте встречаются коралловые волокна - грубые, ветвящиеся образования с бугристыми утолщениями вследствие отложения на волокнах жирных кислот и мыл, а также обызвествленные эластические волокна - грубые, пропитанные слоями извести палочковидные образования. Фибринозные волокна — тонкие волоконца, которые заметно просветляются в препарате при добавлении 30% раствора уксусной кислоты, растворяются при добавлении хлороформа. Встречают­ся при фибринозном бронхите, туберкулезе, актиномикозе, крупозной пневмонии.

Спирали Куршмана - уплотненные закрученные в спираль образования из слизи. Спирали Куршмана наблюдаются при легочной патологии, сопровождающейся бронхоспазмом (бронхиальная астма, асматические бронхиты).

Кристаллические образования. Кристаллы Шарко – Лейдена встречаются в мокроте вместе с эозинофилами и имеют вид блестящих, гладких, бесцветных различной величины ромбов, иногда с тупо обрезанными концами. Образование кристаллов Шарко - Лейдена связывают с распадом эози-нофилов и кристаллизацией белков. Они встречаются при бронхиальной астме, аллергических брон­хитах.

Кристаллы гематоидинаимеют форму ромбов и иголок (иногда пучков и звезд) золотисто-желтого цвета. Эти кристаллы являются продуктом распада гемоглобина, образуются в глубине ге­матом и обширных кровоизлияний, в некротизированной ткани.

Кристаллы холестерина - бесцветные, четырехугольной формы таблички с обломанным сту­пенеобразным углом; образуются при распаде жироперерожденных клеток, задержке мокроты в по­лостях и располагаются на фоне детрита (туберкулез, опухоли, эхонококкоз, абсцесс).

Кристаллы жирных кислотв виде длинных тонких игл и капелек жира содержатся при застое мокроты в полостях (абсцесс, бронхоэктазы).

СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ ПРОХОДИМОСТИ

Нарушение бронхиальной проходимости бывает при бронхиальной астме и остром, хрониче­ском обструктивном (с нарушением вентиляции бронхов) бронхитах. При бронхиальной астме воз­никает она из-за спазма мелких бронхов, к которому затем присоединяются гиперсекреция и отек слизистой оболочки. При хроническом обструктивном бронхите еще присоединяются необратимые изменения: стеноз, деформация просвета бронхов; фибропластические изменения бронхиальной стенки. При бронхиолите наблюдается выраженное сужение мелких бронхов даже без бронхоспазма (за счет воспалительного отека стенки бронхов в силу их очень маленького просвета).

Клиническая картина

Жалобы: одышка экспираторного характера, кашель с трудно отхаркиваемой, вязкой мокро­той, не приносящий облегчения больному.

Осмотр и пальпация грудной клетки: грудная клетка расширена, а при хроническом течении -эмфизематозная. Голосовое дрожание ослаблено. Перкуссия: при сравнительной перкуссии - легоч­ный звук с коробочным оттенком, при хроническом течении - коробочный звук; при топографиче­ской перкуссии - опущение нижних границ легких и уменьшение подвижности нижнего края легких.

Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, может быть мес­тами жесткое дыхание; сухие свистящие хрипы лучше выслушиваемые на выдохе. Бронхофония ос­лаблена.

Рентгенологическое исследование: повышение прозрачности легочной ткани при острой фор­ме заболевания. При хронической форме заболевания типичные признаки эмфиземы (повышение прозрачности легочной ткани, опущение нижних границ, низкое стояние диафрагмы и ограничение ее подвижности).

Спирография: 1) выраженное снижение экспираторной форсированной жизненной емкости легких (ЭФЖЕЛ), исследуемой по методу Вотчала-Тиффно (в норме ЭФЖЕЛ около 85% от ЖЕЛ); 2) снижением объема форсированного выдоха за первую секунду после глубокого вдоха (в норме не менее 70% ЖЕЛ).

СИНДРОМ ПОВЫШЕНИЯ ВОЗДУШНОСТИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ

Повышение воздушности легких наблюдается при эмфиземе легких. При этом происходит перерастяжение альвеол или даже их разрушение с образованием маленьких полостей (буллы). Эм­физема легких может быть: острой, обратимой (при приступе бронхиальной астмы) и хронической, необратимой (например, при хроническом бронхите).

Хроническая эмфизема может быть:

• первичной (без предшествующего хронического бронхита);

• вторичной (чаще всего), развивающейся при хроническом бронхите.

К первичнойэмфиземе легких относится:

• старческая эмфизема, развивающаяся в старческом возрасте в результате снижения эластично­сти альвеол;

• идиопатическая эмфизема, встречающаяся в молодом возрасте.

Причина идиопатической эмфиземы - дефицит ингибиторов протеолитических ферментов в сыворотке крови (а₁-антитрипсина). Из-за этого происходит ферментативное повреждение тончай­ших структур легочной ткани протеолитическими энзимами (трипсином, эластазой, коллагеназой), продуцируемыми альвеолярными макрофагами и нейтрофилами.

Вторичная эмфизема может быть ограниченной (при очаговом туберкулезе легких, раке лег­кого) и диффузной (при хроническом бронхите).

Клиническая картина Жалобы: одышка. В начале заболевания она возникает при физических нагрузках, при которых раньше ее не было. Потом, по мере прогрессирования заболевания, она возникает даже в покое. Ин­тенсивность ее зависит от степени развития эмфиземы легких и дыхательной недостаточности.

Осмотр и пальпация грудной клетки: грудная клетка эмфизематозная, над- и подключичные ямки сглажены или выбухают, межреберные промежутки широкие. Грудная клетка напоминает боч­ку. При динамическом осмотре отмечается уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки. Го­лосовое дрожание ослаблено.

Перкуссия: при сравнительной перкуссии выявляется коробочный перкуторный звук. При то­пографической перкуссии - нижние границы легких опущены, подвижность нижнего края легких уменьшена, верхние границы легких приподняты. Поля Кренига расширены. Отмечается уменьше­ние или исчезновение абсолютной тупости сердца.

Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание, ослабленная бронхофония. При вторич­ной эмфиземе, вызванной обструктивным бронхитом, будут также симптомы этого заболевания (су­хие и незвучные влажные хрипы).

Рентгенологическое исследование выявляет повышение прозрачности легочной ткани, опу­щение нижних границ легких, повышение высоты стояния верхушек легких и ограничение подвиж­ности диафрагмы, уплощение куполов диафрагмы.

Лечение Излечение эмфиземы легких невозможно в связи с необратимостью структурных изменений легочной ткани и неуклонным прогрессирующим течением ее. Поэтому лечение эмфиземы легких направлено на борьбу с заболеванием, вызвавшим ее развитие (например, хроническим бронхитом), и осложнениями ее - дыхательной недостаточностью, легочной гипертензией и хронической право-желудочковой сердечной недостаточностью (декомпенсированным легочным сердцем). Больные с выраженной дыхательной недостаточностью должны пользоваться кислородными концетраторами. При локализованных формах эмфиземы легких (в пределах доли), крупных буллах и ослож­нениях в виде спонтанного пневмоторакса применяется хирургическое лечение. Удаление эмфизема­тозных булл расправляет и улучшает работу той части легкого, которая до этого была сдавлена и практически бездействовала.

БРОНХИТЫ

Бронхиты - воспалительные заболевания бронхов. По течению бронхиты подразделяются на острые и хронические. По патогенезу выделяют первичный бронхит и вторичный бронхит (возни­кает как осложнение других заболеваний, например, при сердечной недостаточности, уремии и др.). По уровню поражения бронхов выделяют:

1) трахеит (пораженатрахея);

2) трахеобронхит (поражены трахея и крупные бронхи);

3) бронхит (поражение бронхов среднего калибра);

4) бронхиолит (поражение мельчайших бронхов диаметром 2 мм и менее, терминальных брон­хов и бронхиол). У взрослых он возникает очень редко, часто на фоне острого бронхита и ха­рактеризуется тяжелым течением.

По функциональным особенностям бронхиты подразделяются на необструктивный (без на­рушений вентиляции) и обструктивный (нарушена вентиляция бронхов, это бронхит с одышкой). По характеру воспаления все бронхиты можно подразделить на простой (катаральный, слизистый), слизисто-гнойный, гнойный, фибринозный, геморрагический.

ОСТРЫЙ БРОНХИТ

Острый бронхит - это острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов (реже од­новременно и других оболочек бронхов) без вовлечения паренхимы легких.

Это одно из наиболее распространенных заболеваний дыхательных путей, однако, точной статистики нет, так как большинство больных не обращается за медицинской помощью.

Классификация острого бронхита

Этиологический фактор Острый инфекционный бронхит (вирусный, бактериальный, смешанный)

Острый бронхит, вызываемый химическими и физическими факторами ___________

Патогенез Первичный бронхит. Вторичный бронхит (при наличии первичной инфекции в дыхательных путях другой локализации) ___

Характер воспаления Катаральный, Гнойный, Гнойно-некротический

Преобладающая локализация поражения Проксимальный (поражение крупных бронхов) острый бронхит Дистальный (поражение мелких бронхов) острый бронхит Острый бронхиолит

Течение процесса Острое (2-3 недели) Затяжное (от 1 месяца и более) ____

Острый бронхит и бронхиолит относят к инфекционным заболеваниям, тогда как физические и химические факторы способствуют реализации действия патогенных возбудителей. Тем не менее отдельно выделяют неинфекционные бронхиты, обу­словленные именно химическими и физическими факторами.

Этиология и патогенез. Острый бронхит может возникать под действием следующих факто­ров: 1) инфекционных (бактериальные, вирусные, вирусно-бактериальные), 2) физических, 3) хими­ческих, 4) аллергических, 5) смешанных. Среди инфекционных факторов наиболее частый - вирус­ная инфекция (респираторный синтициальный вирус, вирус парагриппа, риновирусы и др.), бакте­риальная инфекция присоединяется, как правило, позже. Из бактериальных факторов чаще всего вы­деляют Mycoplasma pneumoniae,Haemophilus influencae, Streptococcus pneumoniae, Chlamidia pneumoniae.

Предрасполагающие факторы: неблагоприятные климатические условия, неблагоприятные условия труда (работа в запыленных помещениях, с высокой влажностью и др.), курение, очаговая инфекция носоглотки, нарушение носового дыхания.

В начале происходит адгезия вирусов на эпителиальных клетках бронхиального дерева. Это­му процессу способствует снижение фильтрационных способностей верхних дыхательных путей, а также снижение неспецифической резистентности дыхательных путей и иммунной системы орга­низма. В ответ на внедрение вирусов развиваются гиперемия, отек слизистой бронхов, десквамация эпителия, гиперсекреция бронхиальных желез и нарушение мукоцилиарного клиренса. Все это при­водит к еще большему нарушению неспецифической резистентности дыхательных путей и нередко к процессу присоединяется и бактериальная флора. Однако первично процесс может начинаться как бактериальная инфекция дыхательных путей.

Клиническая картина заболевания зависит от этиологии (причины) заболевания. Чаще наблю­дается простой катаральный бронхит. Основная причина - вирусная инфекция.

Жалобы: сухой кашель, который через 2-3 дня становится влажным с отхождением слизистой мокроты. Кроме этого беспокоит саднение или першение в горле, гортани и трахее, общая слабость, повышение температуры до субфебрильных цифр. У некоторых больных при интенсивном кашле могут беспокоить боли в грудной клетке, которые обусловлены перенапряжением дыхательных мышц и диафрагмы. При присоединении бактериальной инфекции мокрота становится слизисто-гнойной или гнойной.

Объективное обследование: общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски. При осмотре форма грудной клетки не изменена, при пальпации и перкуссии изменений также нет. При аускультации выслушивается жесткое везикулярное дыхание, сухие рассеянные хрипы. Через 2-3 дня могут выявляться влажные мелко и среднепузырчатые незвучные хрипы. Забо­левание протекает нетяжело, 10-12 дней и заканчивается выздоровлением даже без лечения.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Общий анализ крови: если бронхит вызван бактериальной инфекцией, то отмечается лейкоци­тоз и небольшое ускорение СОЭ. При вирусной инфекции может быть лейкопения.

Общий анализ мокроты: зависит от характера воспалительного процесса. При простом ката­ральном бронхите мокрота носит слизистый характер. Однако при присоединении бактериальной флоры мокрота становится слизисто-гнойного характера. Тогда в ней при микроскопии отмечается большое количество лейкоцитов, клеток цилиндрического эпителия, иногда и эритроцитов. Рентгенография легких: изменений нет.

Лечение Легкие и среднетяжелые необструктивные формы острого бронхита лечатся амбулаторно. Так как острый бронхит чаще всего является вирусным заболеванием, осложняющим ОРВИ верхних ды­хательных путей, то больной, по возможности, должен находиться в изолированной и хорошо про­ветриваемой комнате. При повышенной температуре тела - постельный режим. В госпитализации нуждаются больные с обструктивным острым бронхитом и бронхиолитом, с явлениями тяжелой ин­токсикации, сопутствующей легочной и сердечно-сосудистой патологией.

Пища должна быть легкоусвояемой, достаточно калорийной и витаминизированной, в первую очередь витаминами С и А. При отсутствии признаков сердечной или почечной недостаточности ре­комендуется обильное питье: чай с лимоном и медом, подогретые щелочные минеральные воды (Боржоми, Поляна Квасова и др.), молоко со щепоткой питьевой соды.

При вирусной природе заболевания целесообразны лейкоцитарный интерферон в виде ороше­ний слизистой оболочки носа и глотки (одна ампула в день), введения в гортань и интратрахеальных вливаний (одна ампула), а также ингаляций (одна ампула).

В большинстве случаев показано симптоматическое лечение. При сухом мучительном (непро­дуктивном) кашле в первые дни заболевания применяют противокашлевые препараты (декстроме-торфан, либексин, глауцин, глаувент, бутамират и др.). В последующем и при наличии вязкой мокро­ты назначают муколитики (амброксол, ацетилцистеин, бромгексин). Противомикробные препараты в большинстве случаев не назначают.

При трахеитах кашель можно уменьшить паровыми ингаляциями с минеральной щелочной водой или 2% раствором натрия бикарбоната. Это содействует разжижению слизи и ее более легкому отделению. Больным так же показаны горчичники или перцовый пластырь, парафиновые апплика­ции на область грудины и межлопаточное пространство, согревающие полуспиртовые компрессы и растирание скипидарной мазью грудной клетки, горчичные ножные и ручные ванны, массаж грудной клетки.

В периоде выздоровления всем больным рекомендуются дыхательная гимнастика и лечебная физкультура.

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ - диффузное прогрессирующее воспалительное поражение бронхиаль­ного дерева, обусловленное длительным раздражением бронхов различными вредными агентами. По рекомендациям экспертов ВОЗ, к больным хроническим бронхитом относят лиц, у которых имеется кашель с мокротой не менее 3 месяцев в году и это отмечается не менее 2 лет подряд, при исключе­нии других заболеваний, способных вызвать эти симптомы.

Этиология и патогенез. В этиологии хронического бронхита (ХБ) значительная роль при­надлежит внешним воздействиям: вредные условия работы (температурные колебания, влияния пы­ли, паров токсических веществ), курение. Причем ниболее важным фактором является длительное и интенсивное курение, на долю которого приходится до 90% всех факторов риска. Вторым, важным фактором формирования ХБ является неудовлетворительное состояние окружающей среды, загряз­нение воздуха агрессивными и вредными промышленными выбросами - поллютантами: текстильная, угольная, асбестовая, силикатная, городская пыль, копоть, газы агрессивных химических соедине­ний.

Кроме этого имеют значение и эндогенные факторы: застой крови в легких, интоксикации при хронической почечной недостаточности, нарушения иммунитета, хронические заболевания ЛОР-органов (нарушения носового дыхания, хронические риниты, гаймориты), генетические дефек­ты ресничек мерцательного эпителия, качественные изменения бронхиальной слизи и длительное злоупотребление алкоголем.

Вначале под влиянием ряда факторов формируется хроническое воспаление дыхательных пу­тей, нарушается структура слизистого покрова, увеличивается число бокаловидных клеток с после­дующим ростом продукции вязкой мокроты и ухудшением ее реологических свойств (гипер- и дис-криния), снижается число реснитчатых клеток, слизистая бронхов становится «лысой». Все это спо­собствует ухудшению мукоцилиарного клиренса (дренажа) бронхов - избыточная слизь удаляется плохо. Кроме того, вязкий бронхиальный секрет может полностью перекрывать просвет мелких бронхов и приводить к нарушению газообмена. Скопление мокроты благоприятствует развитию в бронхах (в норме они стерильны) рецидивирующего, хронического воспалительного процесса и в итоге - бронхообструктивного синдрома. Инфекция при этом играет роль чаще всего в прогрессиро-вании и обострении болезни.

Клиническая картина болезни зависит от длительности заболевания, развития осложнений (эмфиземы легких, дыхательной и сердечной недостаточности), характера воспаления, а также нали­чия признаков нарушений вентиляции легких. По характеру воспаления выделяют те же формы, что и при остром бронхите. Кроме этого по функциональным особенностям различают необструктив-/шй(без нарушений вентиляции) и обструктивный (нарушена вентиляция бронхов, это бронхит с одышкой) бронхиты. Однако в настоящее время хронический обструктивный бронхит рассматрива­ется как хроническая обструктивная болезнь легких (см ниже).

Жалобы. Основная жалоба - постоянный кашель, чаще всего с мокротой. Он усиливается в холодное время года или при обострении заболевания. При обострении, когда присоединяется ин­фекция, мокрота становится слизисто-гнойной, повышается температура тела, обычно до субфеб-рильных цифр, часто появляется одышка, потливость.

Объективно. При осложнении хронического бронхита эмфиземой легких с последующим раз­витием дыхательной недостаточности часто наблюдается диффузный цианоз. Если присоединяется еще и правожелудочковая сердечная недостаточность, то могут быть отеки голеней.

Грудная клетка обычной формы, но при сопутствующей эмфиземе - эмфизематозная. Голосо­вое дрожание и бронхофония не изменены, но при возникновении бронхообструктивного синдрома и эмфиземы легких, ослаблены. Перкуторно над легкими определяется легочной звук, часто с коро­бочным оттенком из-за эмфиземы легких. При аускультации жесткое везикулярное дыхание с массой рассеянных сухих хрипов, особенно при обструктивном синдроме. Однако, если выражены явления эмфиземы легких, дыхание может быть ослабленным везикулярным. Часто выслушиваются незвуч­ные мелко- и среднепузырчатые влажные хрипы, особенно в период обострения.

Лабораторные и инструментальные методы исследования Общий анализ крови: в период обострения умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ. При наличии признаков выраженной дыхательной недостаточности увеличивается количество эритроцитов и ге­моглобина, это способствует замедлению СОЭ.

Общий анализ мокроты: зависит от характера воспалительного процесса. Часто в период обост­рения мокрота носит слизисто-гнойный характер. При микроскопии отмечается большое количество лейкоцитов и клеток цилиндрического эпителия. При бактериоскопическом исследовании определя­ются различные виды микроорганизмов.

Рентгенография легких: при неосложненном бронхите изменений нет или может отмечаться усиление легочного рисунка. При развитии пневмосклероза и эмфиземы - соответствующие измене­ния.

Бронхоскопия: атрофия или гипертрофия слизистой, ее воспаление.

Спирография: может отмечаться увеличение частоты и глубины дыхания, увеличивается МОД, затем отмечается снижение ЖЕЛ, МВЛ, резерва дыхания, ЭФЖЕЛ (проба Вотчала-Тиффно).

Течение заболевания: при частых обострениях со временем развивается эмфизема легких и диффузный пневмосклероз, присоединяется дыхательная и сердечная недостаточность. Кроме этого следует отметить, что на фоне хронических гнойных бронхитов, особенно осложненных бронхоэкта-зами, может развиться амилоидоз внутренних органов.

Лечение Важно устранить все факторы, обусловливающие раздражение слизистой оболочки бронхов (курение, вредные условия труда и т. д.). Лечебные мероприятия должны быть направлены на ликви­дацию воспалительного процесса и респираторной инфекции, коррекцию сниженной неспецифиче­ской резистентности организма, улучшение бронхиальной проходимости, коррекцию гипоксии. Не­обходимо санировать хронические очаги назофарингеальной инфекции, обеспечить свободное дыха­ние через нос.

При обострении ХБ с отделением гнойной мокроты следует назначать антибактериальные препараты, эффективные, прежде всего, в отношении пневмококка и грамотрицательных микробов. Больным с небольшой длительностью заболевания чаще всего назначаются полусинтетические пе-нициллины (ампициллин или оксациллин). При выраженных признаках воспалительного процесса антибиотики назначаются с учетом чувствительности микрофлоры. Чаще всего назначают цефалос-порины (цефтриаксон, цефазолин и др.), тетрациклины пролонгированного действия (доксициклин), макролиды (эритромицин), азалиды (азитромицин, рокситромицин, кларитромицин). Курс лечения -2 недели.

Для восстановления бронхиальной проходимости назначаются селективные стимуляторы Р₂-

адренергических рецепторов (фенотерол, сальбутамол), ингаляционные М-холиноблокаторы (ипратропия бромид), препараты метилксантина (эуфиллин, теофиллины длительного действия - теопэк, теотард и др.). Для лучшего отхождения мокроты назначают отхаркивающие средства: амброксол, бромгек-син, можно применять настои термопсиса, мать-и-мачехи, багульника, чабреца, подорожника, отвар алтейного корня, 3% раствор йодида калия и др., ингаляции щелочных растворов, обильное горячее питье, прием щелочных минеральных вод.

Не утратило своего значения применение различных отвлекающих средств (горчичников, те­плых ручных ванн и т. д.). При стихании явлений обострения заболевания назначаются физиотера­певтические процедуры (соллюкс, УФО, токи УВЧ, электрофорез хлорида кальция на грудную клет­ку). Для улучшения бронхиальной проходимости и восстановления дренажной функции бронхов на­значаются массаж грудной клетки и лечебная физкультура, включая постуральный дренаж. Основ­ным методом ЛФК у больных ХБ является лечебная "экспираторная" гимнастика.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА хроническое воспалительное заболевание дыха­тельных путей с участием многих клеток (тучных, эозинофилов, Т-лимфоцитов), сопровождающееся гиперреактивностью и вариабельной обструкцией бронхов, что проявляется эпизодами удушья, каш­ля и затруднения дыхания.

Бронхиальная аст­ма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, патогенетическую основу кото­рого составляют хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, характери­зующееся повторными эпизодами бронхиальной обструкции, обратимой спонтанно или под влияни­ем проводимого лечения, проявляющейся одышкой, свистящими хрипами в легких, нередко слыш­ными на расстоянии, кашлем, чувством стеснения в груди, особенно ночью или ранним утром.

Бронхиальная астма (БА) относится к распространенным заболеваниям. Она встречается у 2­5% взрослого населения.

Этиология. БА - это полиэтиологическое заболевание. Выделяют внутренние и внешние фак­торы, которые играют роль в развитии болезни.

> Внутренние факторы - это биологические дефекты иммунной, эндокринной систем, вегетативной нервной системы, реактивности бронхов, наследственная предрасположенность. Фак­торы, предраспологающие к развитию БА, - это, прежде всего, наследственно обусловленная атопия и гиперреактивность бронхов. Атопия - способность организма к выработке повышенного количест­ва IgE в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды. Распростаненность БА среди лиц с вы­соким уровнем этих иммуноглобулинов существенно выше, чем у людей с низкими значениями.

Гиперреактивность бронхов - это состояние, характеризующееся повышенной реакцией бронхов на любые раздражители, при котором возникает бронхиальная обструкция в ответ на воз­действие, не вызывающее такой реакции у здоровых лиц. В настоящее время основным считают по­лигенное наследование предрасположенности к БА.

Внешние факторы: (они способствуют клинической реализации биологических де­фектов):

1) аллергены неинфекционной природы (пыльцевые, пылевые, пищевые, лекарственные и дру­гие);