Патогенез и этиология

При левожелудочковой острой сердечной недостаточности:

• возрастает давление в малом круге кровообращения, системе лёгочной артерии;

• лёгочные артериолы сужаются в ответ на повышение давления в левом предсердии;

• ухудшается внешнее дыхание и оксигенация крови;

• развивается интерстициальный отёк (интерстициальная ткань- ткань между воздушными мешками): синдром сердечной астмы, а затем: альвеолярный отёк (синдром отёка лёгких).

Причины: миокардиты, ОИМ, аортальные пороки сердца, митральный стеноз, чрезмерная физическая нагрузка и т.д.

Патогенез правожелудочковой острой сердечной недостаточности:

• уменьшается или теряется способность сердца перекачивать кровь в малый круг кровообращения;

• возникает венозный застой в большом круге кровообращения;

• развивается острая дыхательная недостаточность.

Причины: чаще ТЭЛА, реже - ОИМ, спонтанный пневмоторакс (развивается самопроизвольно без травмы), астматический статус, тотальная пневмония (распространяется на всё лёгкое) и т.д.

Патогенез кардиогенного шока: При шоке замедляется тканевой кровоток, выпотевает жидкая часть крови, развивается гиповолемия, сгущение крови, ухудшаются реологические свойства крови, создаются условия для тромбообразования.

Причины зависят от клинических вариантов:

- аритмический шок развивается как результат падения минутного объема кровообращения вследствие тахикардии/тахиаритмии или брадикардии/брадиаритмии; после купирования нарушения ритма достаточно быстро восстанавливается адекватная гемодинамика;

- рефлекторный шок (болевой коллапс) развивается как реакция на боль и характеризуется быстрым ответом на обезболивающую терапию; отсутствием признаков застойной сердечной недостаточности, ухудшения тканевой перфузии (в частности, серого цианоза); пульсовое давление обычно превышает критический уровень;

- истинный кардиогенный шок развивается при объеме поражения, превышающем 40-50% массы миокарда левого желудочка (чаще при передне-боковых и повторных инфарктах, у лиц старше 60 лет, на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета), характеризуется развернутой картиной шока, устойчивой к терапии, нередко сочетающейся с застойной левожелудочковой недостаточностью; в зависимости от выбранных критериев диагностики этого состояния приводимые уровни летальности (в отсутствие хирургического лечения) колеблются на уровне 80-100.

(демонстрации видеофильма «Острая сердечная недостаточность», презентации «Объективное обследование Острой сердечной недостаточности»).

Основные диагностические критерии (рис. 3)

Рис. 3. Основные диагностические критерии.

Субъективное обследование пациента

• Сколько времени беспокоит одышка?

• Было ли начало внезапным или одышка нарастала постепенно?

• Каковы условия возникновения одышки (в покое, при физической нагрузке и др.)?

• Какие симптомы предшествовали настоящему состоянию (боль в груди, сердцебиение, гипертонический криз и др.)?

• Какие ЛС больной принимал самостоятельно и их эффективность.

• Перенёс ли недавно больной инфаркт миокарда, эпизод застойной сердечной недостаточности?

• Страдает ли больной сахарным диабетом?

осмотр и физикальное обследование

Вариант ОСН	Правожелудочковая острая сердечная недостаточность	Левожелудочковая острая сердечная недостаточность	Кардиогенный шок
Кожные покровы, положение пациента	Более выраженный цианоз; набухание шейных вен; застой в венах верхней половины туловища; симптом Куссмауля (набухание ярёмных вен на вдохе); ортопноэ	Бледность; акроцианоз; положение проливной; пот ортопноэ	Возбуждение или нарушение сознания: бледность, серый цианоз; «Мраморный» рисунок кожи; холодная кожа, покрытая липким потом. Положение горизонтальное.
Дыхание	Одышка.	Иногда дыхание Чейна—Стокса (чередование коротких периодов гипервентиляции с остановками дыхания); кашель (сначала сухой, а затем с отделением мокроты), позже — пенистая мокрота, нередко окрашенная в розовый цвет Влажные хрипы сначала могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами лёгких; набухание слизистой оболочки мелких бронхов может проявляться умеренной картиной бронхообструкции с удлинением выдоха, сухими хрипами и признаками эмфиземы лёгких; • при альвеолярном отёке выявляют звонкие разнокалиберные влажные хрипы над всеми лёгкими, которые могут выслушиваться на расстоянии (клокочущее дыхание).	Одышка. Нередко сочетается с отёком лёгких (влажные хрипы).
Аускультация сердца	Тахикардия; акцент II тона на лёгочной артерии, ритм галопа, систолический шум над мечевидным отростком.	Тахикардия (до 120-150 в минуту); протодиастолический ритм галопа (определяемый аускультативно трехчленный (редко четырехчленный) сердечный ритм), напоминающий по акустическим признакам топот галопирующей лошади, систолический шум на верхушке сердца;	ЧСС >100 или <40 в минуту. •Нитевидный пульс. Глухие тоны сердца.
АД	возможно развитие артериальной гипотензии вплоть до картины шока	нормальные или сниженные показатели АД	снижение систолического АД <90 мм рт.ст, или более чем 40 мм рт.ст, ниже обычного уровня в течение 30 мин и более. Уменьшение пульсового давления <20-25 мм рт.ст.
Увеличение пчени	увеличение печени; интенсивные боли в правом подреберье, усиливающиеся при пальпации	-	-
Отеки наружные	отёки в нижних отделах тела (при горизонтальном положении — на спине или на боку), асцит;	-	-

Алгоритм неотложной помощи при острой сердечной недостаточности (рис.4).

Рис. 4. Алгоритм неотложной помощи при острой сердечной недостаточности

Алгоритм оказания неотложной помощи при кардиогенном шоке (рис.5).

Рис. 5. Алгоритм оказания неотложной помощи при кардиогенном шоке.