Олигоанурическая стадия ОПН

· Количество жидкости на сутки = диурез предыдущего дня + потери при перспирации + экстраренальные потери, где потери перспира­ции - 25 мл/кг в сутки из расчета в мл/кг за час: у новорожденных -1,5 мл/кг/час; до 5 лет- 1,0 мл/кг/час. Потери экстраренальные: со стулом и рвотой - 10-20 мл/кг/сут; на каждые 10 дыханий свыше возрастной нормы - 10 мл/кг/сут; на каждый градус температуры свыше 37°С - 10 мл/кг/сут.

· Коррекция метаболического ацидоза: промывание желудка 2% рас­твором натрия бикарбоната и назначение того же раствора внутрь (0,12 г/кг/сут сухого вещества) дробно в 4-6 приемов; под контролем КОС 4% раствор натрия бикарбоната в/в капельно за сутки в коли­честве равном

BE (моль/л) х массу тела (в кг) х 0,3.

· При угрожаемой гиперкалиемии: 10% раствор глюконата кальция 20 мг/кг в/в медленно в течение 5 мин., можно повторить дважды; 20% раствор глюкозы в дозе 4-5 мл/кг с инсулином (1 ЕД на 5 г введен­ной глюкозы); сальбутамол может вводиться в/в (4 мг/кг в 10 мл физ. р-ра за 10 мин.) или с помощью небулайзера (2,5мг при массе тела меньше 25кг или 5 мг при массе тела больше 25кг), 4% раствор натрия бикарбоната в дозе 1-2 мэкв/кг (2-4 мл/кг) в/в капельно в течение 20 мин. Когда вводится бикарбонат натрия, необходимо помнить три момента:

1) приготовленный бикарбонат является гипертоническим и должен вводиться медленно во избежании неврологических осложнений;

2) бикарбонат является эффективным буфером, только, если образующийся при реакции С0₂ удаляется при адекватной вентиляции;

3) у пациентов с ОПН часто имеется гипокальциемия, а быстрая коррекция ацидоза в таких случаях может привести к судорогам.

· Нарушение гемодинамики при ОПН, как правило, обусловлено двумя видами сердечной недостаточности; гемодинамической в результате перегрузки и вследствие токсического миокардита. Клинически сердечная недостаточность проявляется глухостью тонов, тахикардией, систолическим шумом, увеличением границ сердца и т.д. В плане профилактики сердечной недостаточности необходим тщательный контроль за АД и ЦВД. В этих случаях назначают допамин. Для улучшения почечной перфузии применяются дозы 2,5-5 мкг/кг/мин, кардиотоническая доза 5-10 мкг/кг/мин, свыше 10 мкг/кг/мин сосудосуживающее действие.

· Гипертензия часто встречается у детей с ОПН, особенно с острым гломерулонефритом и ГУС. Гипертензионная энцефалопатия у детей может клинически проявляться головной болью, раздражительностью и судорогами. Причем, эти симптомы более связаны со скоростью повышения АД, чем с уровнем АД. Дети с острым повышением АД довольно часто могут дать судороги.

Последовательный подход к тяжелой артериальной гипертонии может быть следующим. У пациентов с тяжелой симптоматической гипертензией (т. е. при гипертонии с нарушением мозгового кровообращения или с нарастающей сердечной недостаточностью) лечение начинаем с введения в/в аминазина 0.5-1 мг/кг, а также введение фуросемида в/в (2-4 мг/кг/доза), за исключением пациентов с нефротическим синдромом и с анурией более суток. Если эти меры являются неэффективными и симптоматика остается, необходимо присоединение нитропруссида натрия, начиная с дозы 1 мкг/кг/мин и до 8 мкг нитропруссида натрия в виде постоянной инфузии под тщательным контролем АД.

У асимптоматичных детей с тяжелой гипертензией, лечение должно
начинаться с парантерального введения гидралазина-апрессина
(0,2мг/кг/доза). Доза этого препарата может быть повышена на 100% каждые 1-2 часа до максимальной дозы 15 мг. Когда АД снизится необходимо начинать терапию, включающую ингибиторы АПФ (ангиотензинконверти-рующий фермент) - капотен, лаприл, каптоприл, анаприл от 1 до 6 мг/кг/сутки. Блокаторы кальциевых каналов могут не только оказать гипотензивное действие, но, как отмечалось выше, обладают патогенетическим эффектом на течение ОПН. Коринфар, нифедипин (детских доз нет) рассчитываем по дозис фактору.

Селективные β-адреноблокаторы - атеналол, метапролол, конкор, корданум, ипрадол, тразикор и т.д. вплоть до индерала и обзидана.

Подключение БАБ рационально при высоком диастолическом давлении (выше 100).

Обычно сочетанием этих препаратов удается добиться снижения АД при отсутствии отеков. Невозможность достигнуть эффекта является показанием к ультрафильтрации.

· У детей страдающих энцефалопатией смешанного генеза (среднетяжелой и тяжелой формы) с сопутствующими гидроцефально-гипертензионным и судорожным синдромами, а также с отеком мозга развивается дыхательная недостаточность, как центрального так и обструктивного генеза, требующая ИВЛ.

Гипергидратация у детей с ОПН часто приводит к интерстициальному отеку легких так называемому "ригидному легкому" и требует ИВЛ.

У детей с ГУС вследствие развития микротромбоза мелких ветвей легочной артерии, может развиться нарушение перфузионно - вентиляционного соотношения (коэффициента), что приводит к легочной недостаточности и также требует ИВЛ.

Клинически дыхательная недостаточность проявляется нарушением механики дыхания, одышкой, высоким ЦВД, тахикардией, нарушением ритма.

· Из патогенетических методов лечения в частности при ГУС рекомендуется гепаринотерапия -300-500 ед/кг/сутки под контролем времени свертывания, дезагрегантная терапия (курантил 5мг/кг), антиоксидантная терапия (Вит Е, А) Переливание свежезамороженной плазмы, в тяжелых случаях плазмаферез.

· Питание детей с ОПН является чрезвычайно важной проблемой, т.к. у них преобладает катаболизм. Последние данные показывают, что восстановление почек так же, как и других органов требует адекватного поступления калорий для усиления энергетического метаболизма. В то же время необходимое ограниче­ние жидкости у пациентов с тяжелой олигурией ограничивает поступление ка­лорий и метаболических субстратов пациентам с ОПН. Отмечено, что внутри­венное введение эссенциальных аминокислот и глюкозы приводит к положи­тельному азотистому балансу, улучшению репарации, поддержанию веса, сни­жению уровня мочевины и смягчению уремических симптомов.

Показанием к экстренному диализу является:

- анурия больше суток;

- уремическая интоксикация (мочевина сыворотки крови > 24 ммоль/л; креатинин сыворотки >0,5 ммоль/л);

- гиперкалиемия > 7,5 ммоль/л;

- ацидоз (рН крови < 7,2 и дефицит оснований более 12);

- отсутствие положительной динамики на фоне консервативного лечения, отек легких, нарастание неврологической симптоматики и судорожный синдром, неконтролируемая артериальная гипертензия.

Требования к результатам лечения, критерии выписки

Восстановление диуреза, нормализация уровней азотистых шлаков, электролитов крови, КОС, отсутствие осложнений, удовлетворительное общее состояние больных.

Стандарты диспансеризации

Диспансерное наблюдение: осмотр ребенка в первый год: раз в 2 нед. - первые 3 мес., раз в 1 мес. – с 4 по 12 мес, второй год - раз в 3 месяца, с контролем АД, анализа крови, мочи, биохимического анализа крови (креатинин, мочевина, электролиты), пробы Зимницкого. Снятие сучета после обследования в специализированном сиационаре.

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - неспецифический синдром, развивающийся при наследственных, врожденных и приобретенных заболеваниях почек, вследствие прогрессирующей гибели нефронов с неуклонным снижением способности почек выполнять гомеостатические функции.

Почки, играющие важнейшую роль в экскреции различных метаболитов и обеспечивающие водно-электролитный и осмотический гомеостаз, обладают большими компенсаторными возможностями, и гибель даже 50 % из общего количества 2 млн. нефронов может не сопровождаться никакими клиническими проявлениями и только при снижении клубочковой фильтрации (КФ) до 30-40 мл/мин (соответствует снижению численности нефронов до 30 %) в организме происходят задержка мочевины, креатинина и других продуктов азотистого обмена и повышение их концентрации в сыворотке крови. При терминальной уремии величина нефронной популяции составляет менее 10 %.

Морфологический субстрат ХПН — гломерулосклероз, характеризующийся независимо от первичной патологии почек запустеванием клубочков, склерозом мезангия и экспансией внеклеточного матрикса, основными компонентами которого являются ламинин, фибронектин, гепарансульфат протеогликан, коллаген IV типа и интерстициальный коллаген, в норме не присутствующий в клубочках. Увеличение внеклеточного матрикса, замещающего функционально-активную ткань, представляет комплексный процесс, протекающий с участием различных факторов роста, цитокинов и тепловых шоковых протеинов (ТШП) 73, 27 и т.д., но только один из них — ТШП 47 — наделен уникальной способностью связываться с проколлагеном и коллагеном. Локализованный в эндоплазматическом ретикулуме ТШП 47 (молекулярная масса 47 000) в нормальных условиях служит молекулярным проводником проколлагена, связываясь с ним во время образования и диссоциируя перед его секрецией. При различных повреждениях тканей он предупреждает образование аномального проколлагена, задерживая его в эндоплазматическом ретикулуме на длительный срок.

Стадии хронической почечной недостаточности

(А.В Папаян, В.В. Архипов, 2001г.)