Алкогольное поражение системы крови

В крови наблюдается макроцитоз эритроцитов, что является одним из характерных лабораторных признаков хронического злоупотребления алкоголем. Макроциты имеют круглую форму, их мембрана устойчива, в связи с чем этот вид макроцитоза не ведет к развитию гемолиза. Механизм этого явления в настоящее время неизвестен. Частота встречаемости феномена макроцитоза составляет более 80%. Другое изменение - мегалобластный тип кроветворения, связан с недостаточностью фолиевой кислоты. Причинами дефицита фолиевой кислоты являются: 1/. снижение всасывания фолатов в кишечнике; 2/. снижение насыщения фолатами белков-переносчиков, относящихся к b-глобулинам. В связи с этим уменьшается доставка фолиевой кислоты к клеткам костного мозга и возрастает их выделение с мочой; 3/. ингибирование тетрагидрофолатформилазы на уровне клеток костного мозга.

В результате поражения печени и извращения синтеза липидов происходит повышенное отложение холестерола и фосфолипидов в мембранах эритроцитов. Нарушение липидного состава мембран сопровождается увеличением площади клеточной поверхности и изменением формы эритроцитов. В зависимости от качественного и количественного состава липидов мембраны эритроциты приобретают вид “мишеневидных”, “отросчатых” (эхиноциты), с ротообразной полоской просветления (стоматоциты). При изменении формы эритроцита увеличивается соотношение площадь / объем клетки, что увеличивает ее осмотическую резистентность по отношению к повышенному за счет этанола осмотическому давлению плазмы крови. Вместе с тем, трансформация формы эритроцитов способствует более быстрому их разрушению и развитию анемии.

Изменения липидного состава происходят и в мембранах тромбоцитов. Следствием этого является их разрушение и нарушение адгезивной способности. Поэтому кровоподтеки и капиллярные кровотечения являются частыми внешними признаками систематического употребления алкоголя.