На организм

Таблица 1. Механизм развития стеатоза печени при хроническом алкоголизме

	Употребление этанола

* МТР- микросомальный белок транспорта триглицеридов.

Нужен для синтеза ЛПОНП. Его роль заключается в переносе молекул ТГ с внешней стороны мембраны ЭПР (где идёт синтез ТГ) на внутреннюю т.е. внутрь ЭПР, где происходит «сборка» ЛПОНП.

* АМРК – протеинкиназа, активируемая АМФ.

* АСС – ацетил-КоА карбоксилаза.

* SREBP – 1 – факторы транскрипции, регулирующие метаболизм жирных кислот ТГ и синтез холестерина.

Таблица 3. Влияние хронического употребления этанола на синтез провоспалительных цитокинов клетками Купфера.

ЛСБ – белок, связывающий липолисахариды (ЛПС).

Хроническое употребление этанола ведёт к увеличению кишечной проницаемости, что приводит к повышению содержания липолисахаридов (ЛПС) в воротной вене. ЛПС связываются с СД 14⁺ на мембране клеток Купфера. В результате этого через активацию регулируемых внеклеточными стимулами киназ (ERK ½) сигнал передаётся в ядро и вследствие активации транскрипционного фактора Egr-1 (early growth response – 1) происходит транскрипция генов провоспалительных цитокинов главным образом ФНО – α. Одним из эффектов ФНО – α является способность снижать активность PPAR α, что потенцирует эффект ацетальдегида (табл.1)

Toll-like рецепторы (TLR4), которые являются рецепторами всех макрофагов, также связывают ЛПС после чего по вышеописанному механизму происходит запуск синтеза провоспалительных цитокинов. Следует отметить, что активность ядерного фактора транскрипции NF-KB при этом снижается.