Гипотезы возникновения отдаленных эффектов облучения

Существуют две основные гипотезы, объясняющие возникновение поздних эффектов действия ионизирующего излучения.

1. Согласно одной из гипотез отдаленные повреждения, т.е. проявляющиеся через месяцы, годы или десятилетия после облучения, объясняются в основном повреждением кровеносных сосудов, приводящим к дегенерации клеток и тканей и генерализованным поздним фиброзам связанных с ними соединительных тканей.

2. Вторая гипотеза предполагает, что острые радиационные эффекты происходят рано в быстро делящихся тканях, а отдаленные эффекты проявляются поздно в медленно пролиферирующих или непролиферирующих тканях.

Острые эффекты проявляются в радиационных синдромах (кроветворном, желудочно-кишечном и церебральном), где значительные морфофункциональные изменения претерпевают соответствующие системы, характерной особенностью которых является высокая пролиферативная активность клеток. Вместе с тем медленно пролиферирующие и непролиферирующие ткани, например легкие, печень, почки, сердце, соединительная ткань, обнаруживают широкое разнообразие отдаленных радиационных эффектов.

По этой же теории, основу отдаленной лучевой патологии на клеточном уровне составляют три типа нарушений, возникающих в результате непосредственного действия радиации:

1. Эффекты, вызывающие клеточную гибель; имеют значение для патогенеза последствий, заключающих в себе невосполнимую утрату камбиального резерва, например изменения в гонадах при лучевой кастрации;

2. Консервирующиеся наследственные нарушения; наибольшее значение имеют для тканей с низким уровнем физиологической регенерации, проявляясь в отдаленные сроки;

3. Нелетальные наследственные изменения; нарушения, стойко репродуцирующиеся при размножении соматических клеток.

Неопухолевые (нестохастические) отдаленные последствия относятся к числу детерминированных эффектов облучения, тяжесть которых зависит главным образом от степени дефицита числа клеток соответствующих тканей (гипопластические процессы). К числу наиболее важных компонентов комплекса причин, определяющих развитие отдаленных последствий облучения, относятся повреждения мелких кровеносных сосудов и расстройства микроциркуляции, ведущие к развитию тканевой гипоксии и вторичному поражению паренхиматозных органов. Имеют также существенное значение клеточный дефицит в тканях, в которых пролиферация недостаточна для восполнения числа погибших после облучения клеток (рыхлая соединительная ткань, гонады и др.), сохранение изменений, возникших во время облучения в клетках непролиферирующих и медленно пролиферирующих тканей.

В большинстве некритических тканей возникновение тяжелых отдаленных последствий после общего кратковременного облучения маловероятно. Дозы, которые при общем облучении не абсолютно летальны, как правило, не превышают порога толерантности для некритических тканей и не могут привести к существенному дефициту клеток в них (как исключение из этого общего правила могут быть названы хрусталик, семенники). В критических же тканях регенераторные процессы, если организм не погибает, обычно довольно быстро восстанавливают клеточный состав. Поэтому отдаленные последствия, развивающиеся по причине дефицита клеток, более характерны для локального облучения, когда и в относительно радиорезистентных тканях могут быть поглощены дозы, превышающие их толерантность. Развитие названных изменений во взаимодействии с естественными возрастными процессами определяет развитие функциональных расстройств. Отдаленные последствия лучевого поражения могут проявиться функциональными расстройствами регулирующих систем: нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой (астеноневротический синдром, вегето-сосудистая дистония).

К отдаленным нестохастическим эффектам относят и некоторые гиперпластические процессы, развивающиеся как компенсаторная реакция на снижение функций определенного типа клеток. Такие реакции характерны для эндокринных органов. Например, очаговая гиперплазия ткани щитовидной железы при повреждении других ее участков в случае инкорпорации радиоактивного йода.