Классификация инфаркта миокарда

Современная клиническая классификация ВОЗ (2012) включает в себя 4 типа инфаркта миокарда.

· Тип 1. Спонтанный инфаркт миокарда, вызванный ишемией, возникшей в результате изъязвления, разрыва нестабильной атеросклеротической бляшки или надрыва ее покрышки с обтурацией (окклюзией) коронарной артерии тромбом, тромбоэмболом или атероматозными массами.

· Тип 2. Вторичный инфаркт миокарда, возникший на фоне ишемии в результате нарушения баланса между поступлением и потреблением кислорода сердечной мышцей (спазм коронарных артерий, особенно при их стенозирующем атеросклерозе, тахи/брадиаритмия, анемия, дыхательная недостаточность, артериальная гипертензия или гипотензия).

· Тип 3. Внезапная сердечная смерть с клиникой ишемии миокарда (внезапная коронарная смерть) с впервые возникшим повышением сегмента ST или блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ, или выявленный тромбоз коронарной артерии при коронарографии, если смерть наступила до взятия образцов крови или до повышения уровня кардиоспецифических биомаркеров.

· Тип 4. Инфаркт миокарда, связанный с операцией чрезкожной реваскуляризации коронарных артерий. Тип 4 а — повышение уровня сердечного тропонина в сочетании с одним из признаков ишемии миокарда: симптомами ишемии или новыми ишемическими изменениями на ЭКГ, или ангиографическими признаками перипроцедурных осложнений, или новой потери жизнеспособного миокарда, или появлением новых зон нарушенной сократимости при визуализации. Тип 4 б — инфаркт миокарда, обусловленный тромбозом стента, выявленным при ангиографии, при наличии клинической картины ишемии миокарда и с повышением и/или снижением уровня кардиоспецифических биомаркеров.

· Тип 5. Инфаркт миокарда, связанный с операцией аорто-коронарного шунтирования. Повышение уровня сердечного тропонина в сочетании с формирование новых патологических зубцов Q или новой блокады левой ножки пучка Гиса на ЭКГ, или ангиографически документированная новая окклюзия шунта или нативной артерии, или новая потеря жизнеспособного миокарда, или появление новых зон нарушенной сократимости при визуализации.

Клинико-морфологическая классификация инфаркта миокарда

???

Причинами смерти от инфаркта миокарда чаще бывают острая левожелудочковая недостаточность сердца с развитием альвеолярного отёка лёгких, кардиогенный (аритмический и миогенный) шок, фибрилляция желудочков, асистолия, реже — миомаляция (иногда с развитием острой аневризмы сердца) и разрыв сердца в зоне инфаркта с гемотампонадой сердца, а также тромбоэмболические осложнения.

Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз диагностируют у лиц, перенесших инфаркт миокарда. Макроскопически в миокарде определяется разной величины белесоватый, плотный, блестящий соединительнотканный рубец неправильной формы с четкими границами. Это пример субституции (вид неполной регенерации). Сохранный миокард всегда подвергается компенсаторной гипертрофии, особенно в перирубцовой области. При микроскопическом исследовании препаратов, окрашенных пикрофуксином по Ван Гизону соединительная ткань красного цвета, а сохраненная мышечная ткань — желтого.

Диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз чаще всего является следствием хронической относительной коронарной недостаточности. Макроскопически в миокарде наблюдаются множественные мелкие диффузные белесоватые рубчики. Микроскопически выявляют интерстициальный фиброз миокарда и диффузную атрофию кардиомиоцитов.

Хроническая аневризма сердца образуется вследствие постепенного выбухания постинфарктной рубцовой ткани (участка постинфарктного кардиосклероза) под давлением крови. Стенка аневризмы представлена истонченной фиброзной или фиброзно-мышечной тканью, причем на ее внутренней поверхности часто образуются тромботические массы. Сохранный миокард, как и при постинфарктном кардиосклерозе без аневризмы, всегда подвергается компенсаторной гипертрофии. Следует помнить, что такая гипертрофия, вначале компенсированная (концентрическая гипертрофия миокарда), затем декомпенсируется. В кардиомиоцитах развивается жировая дистрофия («тигровое» сердце), прогрессирует тоногенная и миогенная дилатация его полостей (эксцентрическая гипертрофия миокарда).

У больных хроническими формами ИБС на фоне декомпенсации сердечной деятельности (при эксцентрической гипертрофии миокарда) часто развивается синдром хронической сердечной недостаточности (хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, морфологическим эквивалентом которой является общее хроническое венозное полнокровие с формированием мускатной печени, цианотической индурации селезёнки и почек, бурой индурации лёгких). Нозологические единицы из группы ИБС исключают, если ишемические повреждения миокарда (например, инфаркт) и их исходы (кардиосклероз) обусловлены коронариитами и миокардитами различной этиологии, тромбоэболическими осложнениями других заболеваний (например, инфекционного или ревматического эндокардитов), травматическими повреждениями, первичной опухолью сердца или метастазами опухолей, пороками развития сердца или коронарных артерий. Инфаркт миокарда следует дифференцированть с некоронарогенными, в частности, метаболическими некрозами миокарда при хронической почечной, печёночной недостаточности, экзогенных интоксикациях.

Описания макропрепаратов, микропрепаратов и электронограмм

Ы Верстка: вставить рисунок 16.1.

Рис. 16.1. Макропрепарат. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом. Интима аорты с липидными пятнами желтого цвета,атеросклеротическими фиброзными бляшками, возвышающимися над поверхностью интимы, плотной консистенции, желтоватобелого цвета, осложненными поражениями — изъязвлениями, пристеночными тромбами с характерной гофрированной поверхностью (1), кальцинозом

Ы Верстка: вставить рисунок 16.2.

Рис. 16.2. Электронограмма. Атеросклероз, стадия липоидоза (эксперимент). Свободнолежащие липопротеины в интиме (Л), ксантомные клетки: макрофаг (Мфг) и гладкомышечная клетка (ГМК), нагруженные холестерином (Хл). КлВ — коллагеновые волокна. Из [2]

Ы Верстка: вставить рисунок 16.3.

Рис. 16.3. Микропрепараты. Атеросклероз аорты. Вверху — атеросклеротическая бляшка с крупным липидным ядром с кристаллами холестерина и пенистыми клетками (1), сверху прикрытым фиброзной покрышкой, лимфомакрофагальной инфильтрацией разрастаний соединительной ткани, внизу — внутриклеточное (в гладкомышечных клетках и макрофагах — пенистых клетках) и внеклеточное накопление липидов в утолщенной интиме аорты (липиды окрашены в желтовато-оранжевый цвет); внизу — окраска суданом III, ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 16.4.

Рис. 16.4. Макропрепарат. Ишемический инфаркт головного мозга. Крупные очаги серого размягчения (колликвационного некроза) ткани головного мозга, кашицеобразной консистенции, серовато-белого цвета, неправильной формы, местами с признаками резорбции и мелкими кровоизлияниями в области теменной и височной долей, подкорковых ядер левого полушария. Выражен отёк головного мозга: извилины сглажены, борозды уплощены

Ы Верстка: вставить рисунок 16.5.

Рис. 16.5. Макропрепарат. Сухая гангрена стопы. Стопа уменьшены в размерах, плотной суховатой консистенции (мумификация), серо-черного цвета за счет образования сульфида железа и с четко выраженной границей с сохранными тканями в виде полоски красного цвета (зона демаркационного воспаления)

Ы Верстка: вставить рисунок 16.6.

Рис. 16.6. Макропрепарат. Концентрическая гипертрофия миокарда (стадия компенсации гипертрофии). Размеры и масса сердца увеличены, утолщена стенка, увеличен объем сосочковых и трабекулярных мышц левого желудочка. Полость левого желудочка не расширена, миокард плотноватой консистенции, красновато-коричневого цвета. Препарат Н.О. Крюкова

Ы Верстка: вставить рисунок 16.7.

Рис. 16.7. Макропрепарат. Эксцентрическая гипертрофия миокарда (стадия декомпенсации гипертрофии). Размеры и масса сердца увеличены, утолщена стенка, увеличен объем сосочковых и трабекулярных мышц левого желудочка. Полость левого желудочка расширена (дилатирована), миокард дряблой консистенции, глинистого вида, с признаками жировой дистрофии («тигровое сердце»). Препарат И.Н. Шестаковой

Ы Верстка: вставить рисунок 16.8.

Рис. 16.8. Микропрепараты. Эксцентрическая гипертрофия миокарда (стадия декомпенсации гипертрофии), вверху — кардиомиоциты и их ядра увеличены в размерах, ядра некоторых клеток гиперхромны, строма умеренно склерозирована; внизу — при окраске суданом III в части кардиомиоцитов видны накопления липидов оранжевого цвета; внизу — окраска суданом III; вверху — ×200, внизу — ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 16.9.

Рис. 16.9. Электронограмма. Спазм артериолы при гипертоническом кризе. Просвет сосуда (Пс) сужен, эндотелиальные клетки (Эн) прижаты друг к другу, не выявляются межэндотелиальные пространства. Базальная мембрана (БМ) гофрирована и расщеплена. Внутренняя эластическая мембрана (ЭМ) фрагментирована. ГМК гладкомышечная клетка. Из [2]

Ы Верстка: вставить рисунок 16.10.

Рис. 16.10. Макропрепараты. Артериолосклеротический нефросклероз. Почки уменьшены в размерах, уплотнены, с мелкозернистой поверхностью, мелкими кистами с прозрачным содержимым, на разрезе корковое (особенно) и мозговое вещество истончены, увеличен объем жировой клетчатки ворот почек

Ы Верстка: вставить рисунок 16.11.

Рис. 16.11. Микропрепарат. Артериолосклеротический нефросклероз. Нефросклероз при доброкачественной артериальной гипертензии: 1 — гиалиноз и склероз артериол, 2 — гиалиноз клубочков (сохранившиеся — компенсаторно увеличены), 3 — склероз стромы, 4 — белковая дистрофия и атрофия эпителия извитых канальцев; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 16.12.

Рис. 16.12. Макропрепарат. Атеросклеротический нефросклероз. Почки уменьшены в размерах, уплотнены, с множеством грубых, звездчатой формы рубцовых втяжений (постинфарктные рубцы). На разрезе корковое (особенно) и мозговое вещество неравномерно истончены, увеличен объем жировой клетчатки ворот почек

Ы Верстка: вставить рисунок 16.13.

Рис. 16.13. Макропрепараты. Нефроцирроз (первично-сморщенные почки). Почки значительно уменьшены в размерах, деформированы и уплотнены, с мелкозернистой поверхностью и множеством грубых, звездчатой формы рубцовых втяжений, мелкими кистами с прозрачным содержимым. На разрезе (слева) корковое и мозговое вещество резко сужены, увеличен объем жировой клетчатки ворот почек; препараты И.Н. Шестаковой

Ы Верстка: вставить рисунок 16.14.

Рис. 16.14. Макропрепарат. Стенозирующий атеросклероз коронарной артерии сердца. Атеросклеротические фиброзные бляшки желтого цвета в продольно рассеченной коронарной артерии

Ы Верстка: вставить рисунок 16.15.

Рис. 16.15. Макропрепараты. Нестабильные (легкоранимые) атеросклеротические бляшки коронарных артерий сердца. Вверху — выражен атероматоз атеросклеротических бляшек, фиброзные покрышки истончены; внизу — разрыв покрышки нестабильной атеросклеротической бляшки с выходом атероматозных масс в просвет коронарной артерии; внизу — препарат Н.О. Крюкова

Ы Верстка: вставить рисунок 16.16.

Рис. 16.16. Микропрепараты. Атеросклероз коронарных артерий сердца. Вверху — нестабильные атеросклеротические бляшки с крупными липидными ядрами, очагами кальциноза (сине-фиолетового цвета), некрозом и истончением фиброзной покрышки. Липиды в атеросклеротической бляшке коронарной артерии сердца; внизу — внутриклеточное (в гладкомышечных клетках и макрофагах — пенистых клетках) и внеклеточное накопление липидов в атеросклеротической бляшке, окрашенных в желто-оранжевый цвет судам III; внизу — окраска суданом III; вверху — ×60, внизу —×140 (внизу препарат Л.В. Кактурского)

Ы Верстка: вставить рисунок 16.17.

Рис. 16.17. Макропрепарат. Инфаркт миокарда давностью менее одних суток. Макроскопическая проба на ишемию миокарда с теллуритом калия. Очаг ишемии миокарда после инкубации в растворе теллурита калия остался светлым (стрелки), неповрежденный миокард окрасился в черный цвет в результате химической реакции теллурита калия с сохранившимися окислительно-восстановительными ферментами кардиомиоцитов (препарат А.В. Филиппова и Л.В. Кактурского)

Ы Верстка: вставить рисунок 16.18.

Рис. 16.18. Электронограмма. Ишемия миокарда (инфаркт миокарда давностью около 3 часов). Вакуолизация и набухание митохондрий (М) с просветлением их матрикса и деструкцией крист. Расширение канальцев саркоплазматического ретикулума (СР). Мф — миофибриллы. Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 16.19.

Рис. 16.19. Микропрепараты. Инфаркт миокарда, давностью около 6 часов (ишемическая стадия инфаркт миокарда). Вверху — при гистологическом исследовании наблюдаются лишь волнистый ход, контрактурные изменения и фрагментация кардиомиоцитов, отёк стромы и полнокровие сосудов; внизу — методом поляризационной микроскопии выявляются кардиомиоциты в состоянии некроза (светлые); внизу — метод поляризационной микроскопии; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 16.20.

Рис. 16.20. Макропрепарат. Острый (первичный) инфаркт миокарда давностью около 2 суток. Крупный трансмуральный очаг некроза неправильной геометрической формы, светлее неповрежденного миокарда, окруженный мелкоточечными кровоизлияниями (белый инфаркт с геморрагическим венчиком). Препарат Н.О. Крюкова

Ы Верстка: вставить рисунок 16.21.

Рис. 16.21. Макропрепарат. Острый (первичный) инфаркт миокарда давностью около 3 суток. Крупный трансмуральный очаг некроза неправильной геометрической формы, пестрого вида, желтовато- или зеленовато-серого цвета с точечными кровоизлияниями, дряблой консистенции, западает на разрезе, окружен геморрагическим венчиком красного цвета

Ы Верстка: вставить рисунок 16.22.

Рис. 16.22. Микропрепарат. Инфаркт миокарда давностью около 3 сут (стадия некроза). В зоне некроза кардиомиоциты фрагментированы, частично лизированы, не содержат ядер, многие с ярко эозинофильной цитоплазмой, другие, наоборот, слабо окрашены. Выражена лейкоцитарная инфильтрация, полнокровие микроциркуляторного русла с мелкими кровоизлияниями; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 16.23.

Рис. 16.23. Макропрепарат. Острый (первичный) инфаркт миокарда давностью около 12 суток. Крупный трансмуральный очаг некроза неправильной геометрической формы, пестрого вида, с очагами желтовато-серого и красного цвета, дряблой консистенции, западающими на разрезе, с разрастаниями грануляционной ткани серовато-красного цвета и с прослойками зрелой соединительной ткани серого цвета. Препарат Н.О. Крюкова

Ы Верстка: вставить рисунок 16.24.

Рис. 16.24. Микропрепарат. Инфаркт миокарда давностью около 7 сут (стадия некроза с началом организации). В зоне некроза дезинтеграция, лизис и резорбция макрофагами некротизированных, ярко эозинофильных кардиомиоцитов, выражена лейкоцитарно-макрофагальная инфильтрация. Из зоны демаркационного воспаления в очаг некроза врастает грануляционная (молодая соединительная) ткань; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 16.25.

Рис. 16.25. Макропрепарат. Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз. Размеры и масса сердца увеличены, утолщены стенки, увеличен объем сосочковых и трабекулярных мышц левого желудочка, расширены полости сердца, миокард дряблой консистенции, глинистого вида на разрезе (эксцентрическая гипертрофия миокарда). В стенке левого желудочка крупный трансмуральный рубец неправильной геометрической формы, белого цвета, плотной консистенции (1)

Ы Верстка: вставить рисунок 16.26.

Рис. 16.26. Микропрепараты. Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз. В миокарде крупный очаг рубцовой (зрелой соединительной) ткани, со слабо выраженной лимфо-макрофагальной инфильтрацией, небольшим числом сидерофагов, полнокровными сосудами. Выражена гипертрофия перифокально расположенных кардиомиоцитов. При окраске пикрофуксином по Ван Гизону соединительная ткань окрашена в красный цвет, кардиомиоциты — в желтый; внизу — окраска пикрофуксином по Ван Гизону; вверху — ×100, внизу — ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 16.27.

Рис. 16.27. Макропрепарат. Повторный инфаркт миокарда давностью около 3-х суток. Крупные очаги некроза неправильной геометрической формы, пестрого вида, желтоватосерого цвета с красными очажками, дряблой консистенции, западающие на разрезе, окруженные геморрагическим венчиком красного цвета (1). Рядом крупные неправильной формы постинфарктные рубцы серовато-белого цвета (2). Препарат Н.О. Крюкова

Ы Верстка: вставить рисунок 16.28.

Рис. 16.28. Макропрепарат. Хроническая аневризма сердца с пристеночным тромбом. Размеры и масса сердца увеличены в основном за счет его левого желудочка. Часть его стенки образует мешковидное выпячивание (аневризму). Ее стенка представлена плотной соединительной (рубцовой) тканью (постинфарктный трансмуральный рубец), истончена, эндокард и эпикард склерозированы, серовато-белого цвета. Миокард левого желудочка за пределами аневризмы утолщен (гипертрофирован). В полости хронической аневризмы пристеночный тромб. Препарат И.Н. Шестаковой

Ы Верстка: вставить рисунок 16.29.

Рис. 16.29. Макропрепарат. Диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз. Размеры и масса сердца увеличены в основном за счет его левого желудочка. Стенки левого желудочка утолщены. На разрезе в миокарде множество тонких белесоватых соединительнотканных очажков и прослоек. Препарат Н.О. Крюкова

Тестовые задания и ситуационная задача к теме 16

Тестовые задания