Збудливі тканини Біопотенціали

Фізіологія - це наука, що вивчає об'єктивні закономірності ф-й організму на всіх його РІВНЯХ ОРГАНІЗАЦІЇ, взаємозв'язок, регулювання ф-й, пристосування до змін зовн. і внутр. середовища, походження і становлення процесу індивідуального розвитку.

1) Фізіологічна система - сукупність органів, що мають власну нервово-гуморальну регуляцію та виконують спільну функцію.
2) Функціональна система - це тимчасове об'єднання органів різних систем для досягнення певного результату.

Методи фізіологічних досліджень: спостереження (фіксація певних подій, явищ без будь-якого втручання дослідника в організм піддослідного), експеримент (хронічний(неінвазивний) \ гострий (передбачає смерть тварини)) (втручання дослідника в організм досліджуваного), моделювання.

Початок фізіології як науки - 1628 р. Вільям Гарвей опублікував книгу "Анатомічні дослідження про рух серця і крові у тварин".

Перший завідувач кафедри нормальної фізіології ЛНМУ - поляк за національністю Адольф Бек (1863-1942). Займався електрофізіологічними дослідження гол. мозку.

Різниця між збудливістю та подразливістю:
1) подразливість - це властивість всіх тканин живого організму у відповідь на дію подразника змінювати метаболізм (обмін р-н і енергії) = відповідати комплексом метаболічних змін.
Подразник - будь-який чинник внутр. і зовн. середовища. Поділ. за природою на фіз., хім., біол. Поділ. на адекватні (ті, для сприйняття яких є рецептори) та неадекватні.
Поділ. за силою на допорогові, порогові та надпорогові.

2) збудливість - це властивість високоспеціаліз. тканин (нервової, м'язової) у відповідь на дію подразника переходити із стану фізіол. спокою в акт. стан, генеруючи при цьому потенціал дії (+ще й змінюють свій метаболізм)
Основа для зміни генерації дії - мембранний потенціал спокою.
Збудження - генерація ПД (потенціалу дії) + його поширення, що є неспецифічною ознакою збудження (нерв. та м'яз. тк.); а також специф. ознака збудж. - скорочення для м'яз.тк. та виділення кванту медіатора з пресинаптичної мемрани для нерв. тк.

Потенціали дії та спокою відкрив італійський вчений Луїджі Гальвані.

Все кодується частотністю ПД.

Мембранний потенціал спокою - це різниця потенціалів між зовн. зарядженою позитивною (+) та внутр. зарядженою негативно (-) поверхнями мембрани.
! МП - це сума всіх зарядів йонів поза і всередині клітини, а також сума негатив. зовн. і внутр. поверхневих зарядів самої мембрани.
МПС (для нерв. волокон) = -70мВ;
МПС (для м'яз. волокон скелетних м'язів) = -80 - 90 мВ (більше, бо по модулю!)

Різниця потенціалів у стані спокою є, тому що:

1) йонна асиметрія (концентр. натрію всередині клітини = 12-14 ммоль\л; поза клітиною 140-145 ммоль\л (в плазмі крові аналогічно); калію всередині = 140-145 ммоль\л; поза клітиною = 4-5 ммоль\л)
2) селективна провідність мембрани (в стані спокою мембрана практично непроникна для натрію, а для калію в 20-40 разів більш проникна, ніж для натрію: калій дифундує з клітини через калієві канали витоку, що є постійно відкриті. Це і є полегшеною дифузією. Натрій через гідратну оболонку завеликий для калієвих каналів, тому зайти не може);
3) функціонування натрій-калієвої помпи.
Натрій за градієнтом концентр. буде пасивно транспортуватися всередину клітини, а калій - назовні.
Генерація МПС - калій.
Підтримує йонну асиметрію та робить внесок у величину МПС - калій-натрієва помпа, яка змушує 3 йони натрію вийти з клітини, а 2 йони калію зайти.

! Інтегральний білок (транспортна АТФ-аза) складається з 4 субодиниць (2 альфа (ензиматичних) і 2 бета (регуляторних)), тому має 2 конформації - Е1 та Е2.
3 йони натрію виходять на зовн. поверхню мембрани, внаслідок чого змінюється конформація на Е2. Тоді 2 йони калію заходять всередину. Обидва види йонів ідуть проти градієнта концентрації. Коли гідролізується одна молекула АТФ своє положення змінюють 5 йонів (3 натрію і 2 калію). Отже, калій-натрієва помпа залежить від АТФ.

Динітрофенол - роз'єднувач окисного фосфорилювання (процеси окиснення йдуть, але АТФ не утвор.).
При гіпоксії зменшиться синтез натрій-калієвої АТФази. Зникне йонна асиметрія, тому і МПС.

Специфічні інгібітори натрій-калієвої АТФази - серцеві глікозиди (строфантин К, дигоксин, дигітоксин в клініці, а оубаїн тільки в експерименті) - при серцевій недостатності.
Механізм дії: Приєднуючись до α-субодиниці Na⁺/K⁺-насосу серцеві глікозиди викликають її конформаційну зміну, внаслідок якої транспортер втрачає активність. Якщо Na⁺/K⁺-АТФаза не працює, це призводить до збільшення внутрішньоклітинного вмісту іонів Na⁺. А це у свою чергу призводить до зміни у роботі Na⁺/Са²⁺ обмінника – транспортної системи, що викачує іони Са²⁺ за механізмом вторинного активного транспорту: ці іони, рухаючись проти градієнту концентрації, обмінюються на іони Na⁺, що рухаються за градієнтом концентрації. Таким чином накопичення натрію всередині клітини призводить до збільшення концентрації кальцію. Останній іон необхідний для скорочення м’язів, коли його вміст вкардіоміоцитах зростає до певного рівня серцеві скорочення стають сильнішими, подальше зростання вмісту кальцію призводить до зупинки серця у систолі.

! Активність ферменту зменш. при енергодефіцитних станах, зокрема при дії гіпоксії різного генезу, при дії роз'єднувачів окисного фосфорилювання, при зменш. концентр. калію в позакліт. середовищі.

! вверх по шкалі зображаємо зменшення.

Гіперполяризація - збільшення величини мембранного потенціалу (при гіпокаліємії, при гіперкальціємії: кальції зв'язується з аніонними локусами зовн. поверхні мембрани, що збільшує позитивний заряд на поверхні мембрани та призводить до збільшення МП; при збільшенні входу хлору через гліцинові ГАМКв-рецептори - метаботропні рецептори)

Деполяризація - зменшення МП/електронегативності внутр. поверхні мембрани (при гіперкаліємії; при гіпокальціємії; при збільшенні входу натрію: через потенціал- або лігандзалежні канали). Відбув. ВХІД НАТРІЮ.
Зумовлена:
а) зменшенням потенціалу мембрани до критичного рівня (Ек);
б) зміною конформації білків каналів (з Е1 на Е2), відкриттям усіх натрієвих каналів і масивним лавиноподібним входженням йонів натрію всередину клітини, що змінює заряд всередині клітини на (+). Це супроводжується одночасним виходом йонів калію.

Реполяризація - МПС відновлюється до вихідного рівня. Відбув. ВИХІД КАЛІЮ.
Зумовлена інактивацією натрієвих каналів (закриттям їхніх Н-воріт) та активацією натомість калієвих.

-50 мВ - критичний рівень деполяризації (КРД) - це мінімальна деполяризація, при якій виникає потенціал дії (ПД).

Негативний заряд внутр. поверхні мембрани створюється теж негативно зарядженими ВМС (напр., АК), що не можуть вийти самостійно з клітини.

Потенціал дії - це високоамплітудна короткотривала зміна МП, що виникає у відповідь на дію подразника порогової та надпорогової сили.
Амплітуда ПД нерв.волокон 110-115мВ, тривалість - 1-2 мс.
Амплітуда ПД м'язових волокон скелетних м'язів = 120-130 мВ, тривалість 4-5 мс.

ГРАФІК