Бронхиальной обструкции

Бронхообструктивный синдром – нарушение бронхиальной проходимости функционального или органического генеза, проявляющийся приступообразным кашлем, экспираторной одышкой, приступами удушья.

Патогенез бронхиальной обструкции

1. Функциональные (обратимые) механизмы

– бронхоспазм

– нарушение секреторной функции слизистой

– нарушение мукоцилиарного транспорта

– воспалительный и др. отек слизистой бронхов

2. Морфологические (необратимые) механизмы

– структурные изменения (стенозы бронхов врожденные и послевоспалительные, облитерация бронхов, их экспираторный пролапс, эмфизема, закупорка рвотными массами, мокротой, гноем, кровью, опухолью).

Прирост показателя ОФВ1 более чем на 10% при пробе с бета-2-агонистами (сальбутамол, беротек) – свидетельство бронхоспазма.

По этиологии различают первичный БС – составляет основу клинико-патофизиологических проявлений бронхиальной астмы при которой поражение бронхов характеризуется их гиперреактивностью, спазмом гладких мышц бронхов, гиперсекрецией, дискринией и отеком их слизистой, что приводит к приступу удушья.

Бронхиальная астма

Наследственность. Атопический и инфекционно-зависимый варианты, связь с физической нагрузкой, низкой температурой вдыхаемого воздуха, приемом противовоспалительных средств, желтым красителем тартразином. Диатез в детстве, кожные проявления аллергии, вазомоторный ринит.

Предвестники – вазомоторные реакции: обильный водянистый носовой секрет, чихание, сухость в носу, возбуждение, бледность, пот, поллакиурия, кожный зуд верхней 1/2 тела. Приступ чаще ночью, рано утром. Сидячая поза с фиксированным плечевым поясом, на выдохе оральные свистящие хрипы, бледность, одутловатость лица, пот на висках, чувство страха.

Грудная клетка в положении вдоха, все группы мышц участвуют в дыхании, частый пульс, приглушенность тонов сердца, акцент II тона на легочной артерии, бради- (10–14 в 1 мин.), или тахипноэ.

Над легкими коробочный звук, ослабление жесткого дыхания, удлинен выдох, обилие сухих жужжащих и свистящих хрипов. Приступ длится минуты, иногда часы, проходит произвольно или при приеме бронхолитиков.

Эозинофилия крови, консультация аллерголога.

Астматический статус при бронхиальной астме

Контакт с лекарственными аллергенами, передозировка симпатомиметиков, неадекватная бронхолитическая и глюкокортикостероидная терапия.

Молниеносное развитие симптоматики – при контакте с лекарственными аллергенами. В течение минут – приступ удушья, потеря созания, бледность, затем цианоз кожи, поверхностное дыхание, слабый, парадоксальный пульс.

При отмене глюкокортикоидов – учащение приступов удушья, постепенное развитие статуса. Отсутствует эффект от бронхолитиков, снижается до коллапса АД. Предвестники статуса – учащение и удлинение приступов удушья, снижение эффективности бронхолитиков, иногда феномен "рикошета", затем – многочасовой и многодневный астматический статус.

1 стадия – длительный приступ экспираторного удущья, уменьшение отделения мокроты, дыхательная недостаточность, диффузный, иногда серый цианоз, пастозность лица, набухшие шейные вены, пульсация в эпигастрии, повышение АД. В легких на фоне жесткого дыхания с сухими хрипами – участки ослабления его, уменьшение количества отделяемой мочи, рО2 – 60–75 мм рт.ст., рСО2 – 35–45 мм рт.ст.

2 стадия – "Дыхательная паника", психомоторное возбуждение, в легких удлинение выдоха, "немое легкое" (хрипов нет, дыхание резко ослаблено), болезненность печени, пульсация ее,АД еще более повышено, нарастает гипоксемия: рО2 – 50–60 мм рт. ст., рСО2 – 50–70 мм рт.ст.

3 стадия – гипоксемическая кома. Сознание отсутствует, диффузный серый цианоз, падение АД, поверхностное дыхание, судороги. рО2 – 40–50 мм рт.ст., рСО2 – 80–90 мм рт. ст.

Рост гематокрита, полиглобулия, КОС- дыхательный алкалоз с переходом в ацидоз, метаболический ацидоз.

Вторичный БС (симптоматический) причинно связан с заболеваниями приводящими к обструкции бронхов: