Острое негнойное воспаление мозга. Encephalitis acitta. 2 страница

В-четвертых, патологических рефлексов в большинстве случаев нет, а кожные, наоборот, есть. Совокупность всех этих отличительных признаков говорит за то, что в мышечной ригидности таких больных мы имеем нечто отличное от спастических явлений, возникающих на почве перерыва пи­рамид. В чем тут дело, я скажу немного позже, а сейчас прошу вас только запомнить это все как факт.

Чтобы покончить с двигательной сферой, я обращу ваше внимание еще на две черты, которые вы найдете в стадии паркинсонизма. Они до сих пор вам никогда еще не попадались, и потому являются своего рода новостью: это 1) медленность движений и 2) бедность движениями. Первый симптом понятен сам собою просто по названию. Всматриваясь в поведение больного, вы поразитесь тем, как медленно он выполняет самые простые движения вроде тех, которые необходимы для еды, одевания, передвиже­ния по комнате и т. п. Он способен целый час надевать какой-нибудь чулок, может надолго застыть с поднесенной ко рту ложкой, может без конца переходить через небольшую палату и т. д. Музыканты жалуются на то, что они потеряли способность исполнять быстрые пассажи, один инженер рассказывал мне, что черчение, в котором он был раньше очень опытен, теперь тянется у него с убийственной медленностью, у женщин привычные рукодельные работы замерзают на одной точке и почти не подвигаются вперед.

Вторая черта — бедность движениями — требует некоторых пояснений. Здоровый человек, даже в то время, когда он ничего особенного не делает, а просто, например, ведет какой-нибудь случайный разговор, выполняет массу всевозможных движений: жестикулирует, что-нибудь делает рукой, как-нибудь время от времени двигает туловищем и т. д

Все эти мелкие движения так обычны и привычны для всех нас, что мы не замечаем их, когда они имеются: об их существовании мы вспоминаем только тогда, когда их почему-нибудь нет Они похожи на здоровье, о кото­ром мы не думаем, когда оно есть, и которое мы научаемся ценить, когда оно потеряно. У паркинсоников вся эта масса мелких, неуловимых и гиб­ких движений куда-то исчезает: остаются только грубые, неуклюжие, элементарно необходимые движения, — угловатые, как движения игру­шечного паяца. Контраст от такого выпадения по сравнению со здоровым человеком настолько велик, что больные производят впечатление чего-то окаменевшего, застывшего, неподвижного, как статуя. Это и есть бедность движениями.

Иногда выделяют еще третью особенность, которая, вероятно, яв­ляется производной первых двух: недостаток двигательной инициативы, своеобразную пассивность в этом отношении. Больной без понукания по собственной инициативе редко и мало что делает: он будет сидеть непо­движно возле опрокинутого стакана, упавшей на пол какой-нибудь вещи, и т. п. и не всегда и не сразу возьмется за то, чтобы исправить беспорядок.

Наконец последний тип двигательных расстройств — это так называемая пропульсия. Состоит она в том, что больной на ходу непроизвольно начинает двигаться все быстрее и быстрее, достигая почти скорости бега.

Нередко все дело кончается тем, что он падает, если его кто-нибудь не за­держит. Аналогичная картина получается и в том случае, если больной пятится кзади, так называемая ретропульсия, а также при движениях в сторону — латеропульсия.

На этом я покончу с двигательной сферой, и тогда мне останется немного. Чувствительность объективно не расстраивается, тазовые органы тоже. Страдает нередко психика, приобретающая черты некоторого общего упадка. Часты симпатические расстройства — усиленная потливость, «сальное лицо» как результат гиперсекреции кожных желез на лице, сосудистые расстройства и т. п.

Я набросал вам схематическую картину болезни, которая, однако же,. в большом проценте случаев является точным снимком с натуры. Остальные типы могут рассматриваться как варианты этого основного, и при таком подходе к вопросу сравнительно нетрудно указать законы таких вариаций. Первый и самый трудный пункт касается развития болезни через те стадии, которые я изобразил. Нередко стадия продромальных явлений и стадия летаргии так тесно сливаются вместе, что границы между ними провести нельзя: у больного поднялась температура, и он впал в сонливое состояние, после которого постепенно развился паркинсонизм. Здесь стадии болезни как бы сбились в кучу, произошло, выражаясь злободневными терминами, «уплотнение» их. Такое «уплотнение» иногда может пойти еще дальше: больной с высокой температурой и спячкой обнаруживает уже в спячке-отдельные явления паркинсонизма, которые затем развиваются вполне когда он приходит в себя. Иногда стадия спячки заходит далеко в стадию паркинсонизма: паркинсоник кроме всего прочего спит, что называется,. на каждом шагу. Особый интерес представляют те случаи, когда первые две стадии болезни или действительно выпадают, или бывают так слабо выражены, что просматриваются или забываются больным: болезнь тогда прямо начинается с постепенного развития картины паркинсонизма. очень возможно, что такой тип течения уже давно дал основания выделить паркинсонову болезнь как особое и самостоятельное страдание. Есть еще один интересный вариант, когда пауза между летаргией и паркинсонизмом, стадия ремиссии, мнимого выздоровления, резко удлиняется: больной многие месяцы, год — полтора, а может быть и больше, чувствует себя совершенно выздоровевшим от летаргии и даже забывает о ней. А затем появляется паркинсонизм и напоминает, что дело обстояло далеко не так просто и благополучно, как это казалось. Здесь, следовательно, дело идет уже не об «уплотнении» отдельных стадий болезни, а о чем-то диаметральна противоположном: последняя фаза отбрасывается далеко в сторону от пре­дыдущих. Все эти варианты представляют в сущности один тип, который можно охарактеризовать так: дело идет о вариациях течения болезни, о сближениях и удалениях один от другого разных стадий ее, о захождении одного периода в область другого.

Наряду с этим существует и другой тип вариаций, — касающийся уже самой клинической картины. Как вы скоро узнаете, анатомические изменения при этой болезни могут поражать в сущности любой участок нерв­ной системы — до спинного мозга включительно. Вследствие этого кроме той типичной картины, которую я описал, и которая зависит от типич­ной локализации процесса, могут наблюдаться атипичные явления, свя­занные с необычайным анатомическим распространением. Так, могут в картине той или другой стадии фигурировать явления атаксии. Изредка бывают легкие и необширные расстройства чувствительности. В виде ис­ключения наблюдаются мышечные атрофии, — по-видимому вследствие рас­пространения процесса на передние рога. В острой стадии иногда можно видеть небольшие оболочковые явления. Гиперкинезы нередко могут при­нимать кроме того, что я уже сказал, много других форм, самых разно­образных. Серьезнее обычного может расстраиваться психика, особенно в далеко зашедших случаях.

Два слова о состоянии спинномозговой жидкости. Изменения ее не по­стоянны и мало выразительны. Иногда наблюдается небольшое увеличение количества белка и легкий плеоцитоз. Чаще встречается и дольше дер­жится увеличение количества сахару. течение. Почти все, что относится сюда, я уже сказал при описа­нии клиники болезни, и теперь мне остается только резюмировать сказанное

Болезнь начинается острой стадией предвестников и летаргии, кото­рые заканчиваются в несколько недель. Стадия ремиссии, промежутка между летаргией и паркинсонизмом, очень разнообразна: есть случаи, когда она сводится почти к нулю, есть и такие наблюдения, когда она до­стигает 1 — 1,5 года. Не исключена возможность, что более точное изучение этой новой болезни обнаружит и еще большие сроки. Сколько времени тянется последний период болезни — стадия паркинсонизма?

Так как болезнь известна всего лет 10, то за такой короткий срок нельзя было составить окончательного суждения о том, сколько времени она продлится и чем окончится. по-видимому паркинсонизм, если он насту­пил, уже никогда не проходит: по крайней мере до сих пор достоверных случаев выздоровления после этой стадии не известно. Во всех стадиях срав­нительно нередки обострения и некоторые ослабления всех симптомов. Интересно, что иногда такие обострения в стадии паркинсонизма выра­жаются новым появлением спячки.. патологическая анатомия. Суть анатомической кар­тины состоит в развитии ряда воспалительных очагов. Такие очаги могут быть, говоря вообще, всюду, но излюбленное их место — базальные ганглии и серое вещество ножек мозга. Уже заметно реже они встречаются в остальных частях мозгового ствола, в коре, в белом веществе полушарий и в спинном мозгу. Такие очаговые изменения выражены в стенках сосудов и в самой нервной ткани. Элементами, составляющими инфильтрат, чаще всегоявляются лимфоциты, полинуклеары, плазматические клетки, полибласты, В смысле происхождения эти так называемые инфильтраты в настоящее время рассматриваются как образования двоякого рода. В одном типе дело идет об инфильтрате гематогенного происхождения: элементы крови начиняют стенки сосудов и окружающую ткань. В другом типе имеется пролиферация сосудистых и глиозных клеток, причем сумма всех их соста­вляет то, что внешне напоминает инфильтрат как скопление вышедших из сосудов кровяных элементов. Помимо таких изменений иногда наблю­даются тромбы в сосудах, мелкие геморрагии, распад нервных клеток и волокон. Довольно обычно также воспаление мягкой мозговой оболочки патогенез. Механизм клинических симптомов этой болезни плохо выяснен: слишком мало времени прошло с момента ее описания и слишком новы те факты, которые выступали здесь на клиническую арену в первый раз. Обычные явления выпадения — вроде параличей черепных нервов, мышечных атрофий и т. п. — легко объясняются допущением вос­палительного очага в соответствующем месте. То обстоятельство, что очаги почему-то производят сравнительно мало деструктивных изменений в нерв­ной ткани, объясняет нестойкость симптомов выпадения и их небольшую» степень. Но главные симптомы болезни — спячка, своеобразная ригидность и слабость, дрожание и другие гиперкинезы — все это вызывает серьезные трудности при попытке объяснения

Начну со спячки. Физиология сна до сих пор изучена мало, и механизм его остается неизвестным. Между прочим есть и такое представление о сне, что это функция какого-то участка нервной системы, как будто какого-то центра, расположенного в сером веществе дна 3-го желудочка. Так как при летаргическом энцефалите процесс очень часто локализуется здесь, то повреждение этого «центра сна» будто бы и дает спячку.

Трудно категорически возражать в спорных вопросах, но еще труднее представить себе сон в виде какого-то акта — вроде двигательного, заведуемого определенным центром, повреждение которого дает очаговый симп­том — спячку. Не надо упускать из виду и другой возможности, а именно, что токсины возбудителя могут по своему химическому составу обладать наркотическими свойствами: отравление организма этими токсинами могло бы объяснить явления летаргии.

Второй спорный вопрос касается ригидности и парезов в конечностях. Начать с того, что самый факт существования парезов оспаривался: по мнению некоторых клиницистов парезов в сущности нет, а их просто симулирует ригидность. Однако все-таки большинство авторов теперь сходится на том, что одной ригидности недостаточно для объяснения рас­стройств движения и что надо признать наличность парезов. Каков механизм этих парезов и сопровождающей ригидности?

Первая мысль, — что это все пирамидные симптомы, обычные при процес­сах в полушариях: обычный центральный парез со спастическими явлениями.

Но я уже вам говорил, что вся картина заметно отличается от того, что бывает при повреждении пирамид; я указывал вам и те признаки, кото­рые создают такое отличие. Факт существования этой разницы дал повод к очень популярной теперь гипотезе, что дело здесь идет о повреждении экстрапирамидных систем, которое и дает такую картину двигательных расстройств.

Место, где повреждаются экстрапирамидные системы, разными авто­рами определяется по-разному: здесь играет роль и то, как представлять себе ход этих систем, далеко еще не окончательно изученных. Одно из мод­ных теперь мест локализации процесса — это corpus striatum, имеющее будто бы самое тесное отношение к экстрапирамидным путям. Отсюда — очень частые теперь выражения — «стриарные симптомы», «стриарные расстройства», и т. п., — когда речь заходит о летаргическом энцефалите: упоминание полосатого тела теперь успешно конкурирует в смысле частоты с упоминанием экстрапирамидных систем. Изложенное мною теоретическое построение, повторяю, сейчас настолько популярно, что почти невозможно плыть против исторического течения и оспаривать всю эту концепцию, тем более что, несмотря на свои слабые стороны, она все-таки имеет действительно много шансов в свою пользу. Но зато, если от общего положения перейти к частностям, то вместо ответов получается ряд новых вопросов, одни сложнее другого. Начать с того, что неизвестно прежде всего, идет ли дело о разрушении экстрапирамидных систем или об их раздражении. В переводе на язык клиники это означает, являются ли парезы с ригидностью явлениями выпадения или явлениями раздражения?

Если это — явления выпадения в узком смысле, т. е. выпадения та­кого стойкого, как, например, параличи гемиплегика вследствие полного перерыва пирамид, то они должны были бы оставаться всегда стойкими. Между тем казуистика показывает, что у паркинсоников изредка наблю­даются преходящие ремиссии такой степени, которая граничит с вре­менным выздоровлением. Точно так же различные лечебные приемы иногда дают хотя и временное, но довольно значительное улучшение. Обе эти группы фактов трудно мирятся с допущением полного анатомического перерыва каких угодно систем.

Если допустить, наоборот, что дело идет об ирритации каких-то путей, о явлениях раздражения, то появятся новые противоречия. Во-первых, тогда выйдет, что параличи могут быть явлениями раздражения, — пред­ставление слишком необычное, чтобы его можно было легко принять.? Во-вторых, выходило бы, что процессы раздражения в центральных ней­ронах экстрапирамидных путей повышают мышечный тонус, т. е. дейст­вуют противоположно тому, что свойственно пирамидному пути. Разумеется, нет ничего невероятного в том, что экстрапирамидные пути действуют по другим законам, чем пирамидные; но это сначала надо доказать. Теорети­чески, выходом из этой путаницы могло бы служить такое представление.

Дело идет действительно о явлениях выпадения в каких-то системах, — может быть, в экстрапирамидных. Но выпадение функции вызвано не сплош­ным анатомическим перерывом проводников, а главным образом их токси­ческим оглушением: они надолго наркотизированы так, как не надолго хирург хлороформом наркотизирует мозговую кору своего пациента. Колебания в степени такой интоксикации могут зависеть от процессов жизнедеятельности паразита, чем объяснились бы те ремиссии, о которых я говорил. Тремор и различные гиперкинезы тоже легче было бы рассма­тривать как явления раздражения. Хотя надо все-таки отметить, что еще много раньше делались попытки рассматривать некоторые гиперкинезы, например, как явления выпадения, — выпадения регуляторных связей между мозжечком и базальными ганглиями. Нужно впрочем заметить, что иногда. в страдание вовлекаются и пирамидные пути. Тогда возникают такие сим­птомы, как патологические рефлексы, обычные церебральные параличи и т. п-

Этиология. За короткое время своего существования летарги­ческий энцефалит вызвал массу бактериологических поисков за возбуди­телем болезни. Находок накопилось так много, что в конце концов ни один из них не может претендовать на полную достоверность. Но двум из них посчастливилось больше других.

Во-первых, венский профессор Визнер (Wiesner) нашел в организме больных энцефалитом особый диплококк, которому он дал название diplococcus pleomorphus; в литературе за ним укрепилось еще название диплококка Визнера. Этот паразит несомненно находится в крови больных, в спинномозговой жидкости и в веществе мозга. Насколько я сам мог под­метить, здесь, по-видимому, имеет место такая правильность: в самом на­чале болезни он циркулирует в крови; потом его в крови уж не удается найти, но он содержится в спинномозговой жидкости; и наконец в поздних стадиях болезни его находили в веществе мозга. Как долго он держится в организме больного?

Опубликованы случаи, где его удавалось вырастить из мозга больного у погибшего через 1,5 года после начала болезни. Следовательно летаргиче­ский энцефалит относится к таким болезням, как, например, туберкулез, воз­будитель которого живет годами и дает хроническое страдание. Заражение животных давало иногда картины, аналогичные энцефалиту у людей.

С этим паразитом конкурирует другой, — ультрамикроскопический, фильтрующийся virus, тождественный будто бы с тем, который вызывает всем известное невинное страдание — herpes labialis. Этим вирусом также заражали животных и получили будто бы тоже картины, аналогичные человеческому энцефалиту.

Как понимать результаты всех этих опытов и наблюдений, трудно сказать. Может быть, дело идет о смешанной инфекции, и правы обе группы исследователей; а, может быть, дело идет о разных состояниях одного и того же паразита, — состояниях, еще не известных современной бактериологии.

Последние годы в бактериологии наметилось глубоко интересное течение: выясняется, что многие микроорганизмы кроме обычной ви­димой формы, например общеизвестная туберкулезная палочка, — имеют еще другое состояние, — когда они превращаются в фильтрующийся вирус. А последний в свою очередь может переходить в первоначаль­ное состояние. Если бы этот закон был установлен прочно, тайна мно­гих «смешанных» инфекций получила бы совершенно другую разгадку. А кроме того, может быть, оказалось бы, что два будто бы разно­родных возбудителя летаргического энцефалита — диплококк Визнера и фильтрующийся вирус — представляют только разные состояния одного микроорганизма. по-видимому раз перенесенная болезнь дает иммунитет, но какой про­должительности и силы — неизвестно. Инкубационный период болезни точно неизвестен, но по некоторым данным можно думать, что он равен приблизительно одной-двум неделям. Я уже сказал, что заражаться могут все возрасты, начиная от грудного и до глубокой старости; но самые цветущие возрасты — молодой и средний — особенно восприимчивы. Бо­лезнь встречается и спорадически, и в виде больших эпидемий. Сезоном для последних является главным образом холодное время года. В начале и в конце эпидемий наблюдаются легкие, абортивные формы, нередко с неот­четливой симптоматологией. Из них следует иметь в виду один тип, известный под названием «эпидемической икоты»: вся болезнь выражается почти исключительно одним гиперкинезом — непрерывной икотой в течение не­скольких суток.

Заслуживает особого упоминания вопрос об отношении летаргиче­ского энцефалита к инфлуэнце. Замечено, что летаргическому энцефа­литу часто предшествует инфлуэнца, причем это относится и к спорадиче­ским случаям и к эпидемиям. Отсюда — мысль, что картина летаргического энцефалита представляет одно из мозговых осложнений инфлуэнцы. Однако от такого предположения приходится отказаться. В пользу его говорит почти исключительно хронологическая связь этих двух страданий и один редкий, едва ли не единственный случай, когда в мозгу была найдена ба­цилла инфлуэнцы. Последний факт, — к тому же, повторяю, исключитель­ный, можно толковать как случайное совпадение. Что же касается пер того, то его ослабляет то обстоятельство, что самое понятие инфлуэнцы как нозологической единицы в настоящее время подвергается сомнению: не исключена возможность, что здесь дело идет о клиническом симптомоком­плексе с неоднородной этиологией. Пожалуй, имеет известную цену пред­положение, что инфлуэнца только ослабляет больного и делает его воспри­имчивее к новой инфекции.

Как происходит заражение летаргическим энцефалитом? Довольно большое число опытов показало, что слизью носоглотки энцефалитиков можно заразить животных и вызвать у них соответствующую картину болезни. Следовательно паразит, какой бы он ни был, находится в верхних дыхательных путях, подобно паразиту полиомиэлита. Поэтому вероятнее-всего, что заражение происходит путем «капельной инфекции», передачи через мельчайшие брызги слюны Где находится паразит, прежде чем по­пасть к человеку в полость рта? Есть отрывочные указания, что он может-жить в течение долгого времени в молоке и воде, если это окажется верным,. то намечается один из возможных источников попадания его в рот человека-питье и пища

Возможен ли другой путь заражения, а именно попадание из воздуха, в настоящее время неизвестно Обращает на себя внимание еще то обстоя­тельство, что болезнь распространилась в крупных размерах во время войны, и первые ее случаи обнаружены, по-видимому, на фронте — под Верденом. Наблюдавшаяся раньше редкими спорадическими случаями, она приняла массовый характер тогда, когда для целей войны почва была перекопана на громадной поверхности земного шара, и миллионы людей валялись в этой свежеразрытой земле Невольно приходит в голову мысль, что роди­ной паразита являются глубокие слои почвы, откуда люди сами выбросили его на поверхность и затем разнесли по всему свету. К сожалению, для этого чисто теоретического предположения не хватает фактической проверки — соответствующего обследования разных слоев почвы. лечение и прогноз. Так как летаргический энцефалит явля­ется заведомо инфекционным заболеванием и паразит первое время цир­кулирует в крови, то рациональных путей лечения может быть только два: 1) терапия типа стерилизующей или 2) типа вакцино и серотерапии. За недолгое существование этой болезни были частично испытаны оба пути. В качестве стерилизующего средства применяется уротропин в виде внутри­венных вливаний очень больших доз (1,0 — 3,0). В не особенно тяжелых слу­чаях и при очень раннем начале лечения результаты получаются, по-видимому, удовлетворительные: выздоровление с легкими остаточными изъ­янами, но без резко выраженного паркинсонизма С тою же целью и, по-видимому, с теми же результатами применяют внутривенные вливания 0,5% раствора трипафлавина по 5,0 — 10,0 ежедневно 1 — 1,5 — 2 недели.

Дальше следует внутривенное вливание электраргола по 10,0 — 16,0,. самостоятельно или чередуя с уротропином. по-видимому при таком ком­бинированном и рано начатом лечении результаты могут получиться удо­влетворительные. Однако же успех от всех этих средств далеко не соста­вляет правила, и потому попытки отыскания новых бактерицидных ве­ществ продолжаются по настоящий день: пробуют и вливания сальварсана с его дериватами, и других соединений мышьяка и липоиодоля, и салициловокислого натра, и многих других средств

Другой принцип лечения пытались осуществить посредством вливания кровяной сыворотки реконвалесцентов, вакцины из диплококка Визнера. и массы всевозможных сывороток — стафилококковой, стрептококковой, гриппозной и т. д. по-видимому сравнительно лучшие результаты полу­чились от сыворотки реконвалесцентов после летаргического энцефалита.

Пробовалась еще протеиновая терапия — впрыскивание молока, ло­шадиной сыворотки, тифозной вакцины и других — без особого резуль­тата. Дальше следует ряд процедур, смысл которых мало понятен, но которые также будто бы иногда не остаются без успеха: подкожные впрыскивания скипидара для образования асептического абсцесса, аутоге­мотерапия, т. е. впрыскивание сыворотки данного больного в его же позво­ночный канал, и т. п. И наконец следуют уже грубо симптоматические меры, претендующие только на подавление тягостных гиперкинезов, — это-применение Scopolamini hydrochlorici по 2 — 3 децимидлиграмма два-три раза в день подкожно, атропина по 1 — 2 мг, люминала и т. п.

Как формулировать предсказание при летаргическом энцефалите,. принимая во внимание теперешнюю технику лечения? Оно очень тяжело. Начать с того, что смертность в острой стадии выражается громадными цифрами — 25 — 30%. Чтобы правильно оценить эти цифры, вспомните, что сыпной тиф в годы разрухи и голода дал в среднем около 8% смертности, т. е. в три-четыре раза меньше. Больные погибают от слабости сердечной мышцы, которую вирус энцефалита задевает с большой правильностью, Затем, когда опасность для жизни миновала и острая стадия прошла, над. больным нависает новая угроза, — опасность того, что после ремиссии разовьется паркинсонизм. В какой мере эта последняя стадия является неизбежной?

По-видимому она необязательна, и известное число больных не делается паркинсониками и выздоравливает вполне. Но как велик процент таких счастливцев, в настоящее время еще не установлено. Равным образом еще точно не известен и процент легких форм паркинсонизма, при которых че­ловек хотя и теряет несколько в своей трудоспособности, но не делается полным инвалидом.

Заканчивая разбор летаргического энцефалита, я должен вернуться еще раз к одному вопросу, которого я только слегка коснулся, — к вопросу об отношении между летаргическим энцефалитом и так называемой болезнью Паркинсона, или дрожательным параличем (paralysis agitans). Дело в том, что давно уже английским врачом Паркинсоном была выделена в ка­честве особой болезни картина, которую он назвал «дрожательным парали­чом»; позже она получила название паркинсоновой болезни. Вполне сформиро­вавшись, она представляет по своей клинической картине разительное сходство с последней стадией летаргического энцефалита; из-за такого сход­ства эта стадия и получила название «паркинсонизма». Этиология дрожа­тельного паралича оставалась все время неизвестной, и естественно, что-появление в большом числе энцефалитов вызвало вопрос, не является ли то, что считалось раньше за особую болезнь — болезнь Паркинсона, или дрожательный паралич, является просто исходным состоянием летаргического энцефалита? Другими словами, паркинсонова болезнь и паркинсонизм — не есть ли это одно и то же?

Категорически вопрос сейчас еще не решен ни в том ни в другом смысле, и в настоящее время есть два лагеря — унитаристов, думающих, что это одна болезнь, и дуалистов, считающих что это два разных страдания. Дуалисты заботливо выискивают все то, в чем разнятся две этих картины. Так паркинсонова болезнь развивается уже у сильно пожилых людей — на шестом и седьмом десятке лет жизни, а энцефалит — в любом возрасте, чаще же в цветущем Той спячки, которая так бросается в глаза у энцефалитиков, и острого начала по типу инфекции — при паркинсоновой болезни не на­блюдается.

Стараются отыскивать кое-какие отличия и в клинической картине обоих страданий. Отыскивают их и в анатомической картине, которая при паркинсоновой болезни сильно напоминает картину старческих и артериосклеротических процессов разного типа

Все это, несомненно, верно, но, во-первых, все это допускает разное толкование. Так, особенности патологоанатомической картины легко объяс­няются тем, что при болезни Паркинсона дело идет о стариках-артериосклеротиках, естественно, что анатомические черты старости и артериоскле­роза должны быть налицо. А с другой стороны, субъекты с дрожательным параличом погибают после многих лет болезни, когда следы острой стадии давно уже изгладились; естественно, что должно быть некоторое отличие от энцефалита, который пока дает относительно свежий материал

Различия в клинической картине маловажны и несущественны. Да кроме того, при необыкновенной полиморфности клиники энцефалита вряд ли можно говорить о таких отличиях, как о правиле. Сильным доводом дуалистов является отличие в начале и развитии болезни: спячка и острое начало страдания, так резко выраженные при энцефалите, отсутствуют при болезни Паркинсона. Однако этот довод при ближайшем рассмотрении оказывается небезупречным. Теперь нередко приходится видеть случаи заведомого летаргического энцефалита, где больные отрицают лихорадоч­ное начало и спячку. А с другой стороны, убежденные дуалисты думают, что иногда паркинсонова болезнь начинается по типу общей инфекции. В литературе цитируется, случай, — кажется, единственный, — когда субъект с дрожательным параличом заболел летаргическим энцефалитом, толкуется он как довод в пользу самостоятельности этих двух болезней. Но всякий невропатолог видел теперь случаи, когда субъект с паркинсо­низмом получает, по-видимому, обострение инфекции и впадает в спячку: с известной точки зрения такие случаи можно было бы толковать как забо­левание энцефалитом у субъекта с паркинсоновой болезнью. В конечном итоге, хотя, повторяю, считать вопрос окончательно выясненным еще нельзя, больше шансов за то, что паркинсонова болезнь и паркинсонизм — одно и то же страдание. Только, вероятно, дело идет о клинических вариантах в зависимости, может быть, от возраста, в котором развилась болезнь.

ВОДЯНКА МОЗГА. HYDRO CEPHALUS INTERNUS ET EXTERNU8. клиническая картина. Так называется картина, завися­щая от ненормального скопления спинномозговой жидкости в мозговых желудочках и отчасти в подпаутинном пространстве. Эта жидкость, прогрессивно накапливаясь, сдавливает мозговое вещество и вообще все содержи­мое черепа, откуда и возникают все симптомы.

Типичным вашим пациентом будет ребенок, так как у взрослых эта болезнь наблюдается редко. Мать расскажет вам, что у него стала увели­чиваться голова, что он стал плохо видеть и перестал ходить. Болезнь на­чалась без видимой причины и развивается медленно — прогрессивно. При подробном расспросе иногда удается выяснить, что перед появлением первых симптомов ребенок перенес какое-то острое заболевание типа неопределен­ной инфекции: несколько дней была высокая температура, был бред, рвота п понос. Иногда же эта инфекция бывает совершенно выясненной и ока­зывается одной из обычных детских болезней: дизентерией, корью, скарла­тиной, пневмонией и т. д.

При осмотре ребенка ваше внимание обратит на себя прежде всего голова, ненормально большая и необычной формы. В резко выраженных случаях патологические ее размеры видны прямо на-глаз, в начальных же нередко может возникнуть сомнение, и тогда приходится прибегнуть к сантиметру. Чтобы облегчить вам эту процедуру, приведу средне-нор­мальные размеры у детей разных возрастов. У новорожденного средняя окружность черепа — 37 см, а к концу первого года жизни — 46 см, у ре­бенка 2 лет — 48 см, 3 лет — 49 см, 4 — 5 лет — 50 см, 6 — 8 лет — 51 см, 9 — 13 лет — 52 см.