Щитовидна залоза

Щитоподібна залоза продукує тиреоїдні гормони - тироксин (Т₄) і трийодтиронін (Т₃). Крім того, парафолікулярними (С-клітинами) синтезується калъцитонін, який приймає участь у регуляції фосфорно-кальцієвого обміну.

Гіпотиреоз - стан, який виникає при недостатності тиреоїдних гормонів в організмі. Він може бути: а) первинним, б) вторинним і в) третинним.

Первинний гіпотиреоз зустрічається при: а) аутоімунному тиреоїдиті Хашімото, б) хронічному фіброзно-інвазивному тиреоїдиті Ріделя, які супроводжуються дефектами синтезу тиреоїдних гормонів, в) тиреоїдектомії, г) лікуванні радіоактивним йодом, д) недостатнім надходженні йоду в організм, е) вроджених порушеннях: гіпо- і аплазія щитоподібної залози, ензимопатіях.

У дитячому віці – кретинізм (відставання в розумовому і фізичному розвитку), у дорослому – мікседема.

Гіпертиреоз - синдром, викликаний підвищенням функції щитоподібної залози. Різко виражений гіпертиреоз називають тиреотоксикозом. Гіпертиреоз у залежності від ділянки порушення продукції гормонів можна розділити на: а) первинний, б) вторинний і в) третинний. Клінічно – підвищення температури, основного обміну, артеріального тиску, збудливість, екзофтальм.

Виділяють 3 в и д и зобу:

1) Дифузійний токсичний зоб - гіпертиреоїдний (хвороба Грейвса, базедова хвороба). Характеризується ознаками гіперфункції щитоподібної залози.

2) Спорадичний зоб - еутиреоїдний. Збільшення щитоподібної залози не супроводжується вираженими змінами її функціональної активності.

3) Ендемічний зоб - гіпотиреоїдний. Проявляється клінікою гіпофункції щитоподібної залози.

П р и ч и н о ю ендемічного зобу є недостатній вміст йоду в питній воді і продуктах харчування, що пов’язано із особливостями ґрунту і підгрунтових вод у визначених регіонах і місцевостях земної кулі. Дефіцит йоду приводить до порушення утворення тиреоїдних гормонів.

Прищитоподібні залози продукують паратгормон.

Утворення і секреція цього гормону регулюються вмістом іонів Са²⁺ в крові.

Секреція цього гормону зростає при зменшенні концентрації іонів Са²⁺ у плазмі, і навпаки, зменшується при збільшенні вмісту цих іонів.

Адреногенітальний синдром: при дисфункції кори наднирників

1. порушення на ранніх етапах – гіперпродукція андрогенів, але мало глюко- та мінералокортикоїдів

2. проміжних етапів – гіперпродукція андрогенів, мало глюкокортикоїдів, в нормі мінералокортикоїди

3. на кінцевих етапах – гіперпродукція андрогенів та мінералокортикоїдів, мало глюкокортикоїдів.

Характеризується передчасним статевим дозріванням, у дівчат – маскулінізація, гірсутизм., хлопців – фемінізація.

Нервова система

Парези (від грецьк. paresis - ослаблення) – втрата активних рухів і паралічі (від грецьк. paralysis – розслаблення) - повна відсутність рухів.

За поширеністю парезів і паралічів виділяють наступні форми розладів:

а) моноплегія (від грецьк. plege - удар, ушкодження) - параліч однієї кінцівки,

б) геміплегі я - параліч половини тіла,

в) диплегія (параплегі я) – параліч двох кінцівок (верхня параплегія - параліч рук, нижня параплегія - параліч ніг),

г) триплегія і д) тетраплегі я - параліч відповідно трьох або чотирьох кінцівок.

Ознаками центрального паралічу (спастичний ) є:

а) м’язова гіпертонія,

б) гіперрефлексія,

в) поява патологічних рефлексів,

г) клонусів і

д) синкінезів.

Ознаками периферичного паралічу (в’ялий)- (парезу) є:

а) зниження м’язового тонусу,

б) арефлексія,

в) фібрилярні і фасцикулярні посмикування м‘язів,

г) порушення електрозбудливості м’язів,

д) атрофія м’язів.

Нейродистрофічний процес характеризується наступними ознаками:

1) структурними порушеннями: а) розвитком виразок на шкірі і слизових оболонках, б) атрофією м’язів, в) дистрофічними змінами тканин, г) явищами дегенерації і загибелі клітин;

2) функціональними змінами - підвищенням чутливості денервованих структур до дії гуморальних факторів

3) розладами обміну речовин - пригніченням активності одних ферментів і підвищенням активності інших, активацією біохімічних процесів, характерних для ембріонального періоду розвитку.

Теорії болю:

1. інтенсивності,

2. розподілу імпульсів (вхідних воріт),

3. специфічності.

Види болю:

1. гострий і хронічний

2. фізіологічний і патологічний

3. соматичний і вісцеральний

4. поверхневий і глибокий.

Види чутливості:

1. болева – ноцицепція

2. чутливість шкіри – тактильна, температурна, больова

3. пропріоцептивна – глибока

Синдром Броун – Секара – при перетинанні половини спинного мозму виникає дисоціація розладів, з боку ураження втрачається – пропріоцептивна і складна тактильна, а з протилежного – температурна, проста тактильна і частково больова.

Антиноцитептивна (протибольова) систами:

Поєднує нейрофізіологічну і нейрохімічну:

1. нейронна опіатна – енкефалінергічні нейрони спинного, середнього і довгастого мозку,

2. гормональна оплатна – ендорфін,

3. нейронна неоплатна – серотонін-, норадреналін-, дофамінорецептори,

4. гормональна неоплатна – вазопресин.

Інсульти – гострі розлади мозкового кровообігу:

1. геморагічні – в результаті артеріальної гіпертензії розрив судини,

2. ішемічні – перекриття судини тромбом, емболом, атеросклеротичною бляшкою.