Гиперфибринолитические состояния

Избыточная активация фибринолиза может быть вызвана:

- повышенным выделением в кровь активаторов плазминогена (ТАП, урокиназы);

- избыточным локальным выделением активатора (при меноррагии, простатэктомии);

- вторичной активации вследствие тромболитической терапии.

Нарушение ингибирования фибринолиза наблюдается при:

- заболеваниях печени;

- снижении уровня ингибитора активатора плазминогена (ИАП), a2-антиплазмина;

- вторично, при образовании комплекса плазмина с антиплазмином и (или) плазмина с ингибитором активатора плазминогена (ИАП).

Гипофибринолитические состояния обусловлены:

- нарушением активации фибринолиза вследствие неадекватно низкого выделения тканевого активатора плазминогена (наследственно обусловленного или приобретенного);

- избыточной продукцией ингибиторов активатора плазминогена (наследственно обусловлено);

- терапией анитифибринолитическими средствами (e-аминокапроновая кислота).

Этиологические факторы нарушения гемостаза

Нарушения механизмов гемостаза клинически проявляется или кровотечением или тромбозом.

Нарушения, связанные с гипокоагуляцией – геморрагический синдром. Причинами патологической кровоточивости являются наследственные или приобретенные дефекты:

- сосудистой стенки (наследственно обусловленные аномалии коллагена, воспалительные или иммунные поражения сосудистой стенки – сосудистые пурпуры);

- тромбоцитопении (количественные изменения тромбоцитов), тромбоцитопатии (изменения тромбоцитов качественного характера);

- дефицит факторов свертывания крови (абсолютная недостаточность синтеза одного из факторов свертывания крови; пониженный синтез одного или нескольких факторов свертывания крови; образование аномальной молекулы фактора свертывания крови; патологическая активация свертывания крови – внутрисосудистое микросвертывание крови (ВМСК); нарушение активности фактора (факторов) свертывания крови, обусловленное наличием циркулирующих ингибиторов - антител);

- чрезмерный фибринолиз – избыточная фибринолитическая активность (наследственный дефицит a2-антиплазмина; избыточное образование активаторов плазминогена – ТАП, урокиназы; недостаточная инактивация активаторов плазминогена при отсутствии их ингибиторов или нарушении выведения активаторов плазминогена, связанное с заболеваниями печени).