КЛИНИКА. Клиническая картина ИЭК богата множеством симптомов, связанных с наличием инфекционного воспалительного процесса в организме

Клиническая картина ИЭК богата множеством симптомов, связанных с наличием инфекционного воспалительного процесса в организме, с поражением сердца, а также того или другого органа-мишени, возможно нескольких из них. В начале заболевания в случаях острого течения у большинства на первый план выходят признаки, характерные для септического состояния: лихорадка гектического типа (нередко с суточными колебаниями в пределах 2-3⁰С, часто с двойными суточными пиками), озноб с последующим обильным потоотделением, резкая слабость, миалгии, у части лиц обнаруживаются геморрагические высыпания на коже и слизистых оболочках, пятна Джейнуэя. На этом фоне появляются неприятные ощущения в области сердца, тахикардия, одышка при малейшей физической нагрузке. У части больных отмеченные симптомы вскоре отягощаются картиной токсической энцефалопатии, проявляемой неадекватным поведением больных с симптомами эйфории и повышенной физической активностью. Возможны признаки абсцесса мозга, гнойного менингита. У трети больных выявляются те или другие симптомы поражения легких, связанные с гнойными метастазами (абсцессы) и тромбоэмболией легочной артерии (чаще боли в грудной клетке, связанные с дыханием, кашель, кровохарканье, приступы выраженной одышки). У части пациентов обнаруживаются боли в левом подреберье с напряжением мышц и спленомегалией, связанные с эмболией и инфарктом селезенки. При остром течении ИЭК больные могут указать дату начала заболевания, отмечая нередко причинные факторы (переохлаждение, перенесенную ангину, отит, респираторное заболевание, экстракцию зуба, аборт и др.). При аускультации сердца, если ИЭК не предшествовал порок сердца, шумов может и не быть, отмечается глухость тонов на фоне тахикардии, могут развиваться явления сердечной недостаточности, чаще проявляемые по левожелудочковому типу.

У части больных ИЭК начинается менее бурно, имея подострое течение. Больной затрудняется назвать дату начала заболевания. Изначальными признаками являются постепенно нарастающие слабость, утомляемость, снижение трудоспособности, субфебрильная температура тела с познабливанием и потливостью в ночное время, артралгии, боли в позвоночнике. С течением времени температурная кривая может стать ремитирующей, возникает тахикардия, одышка, потеря массы тела. На слизистых оболочках и коже появляются петехии (чаще на передней поверхности груди), а вслед за этим – признаки эмболий: боли в грудной и брюшной полостях, явления острой сосудистой недостаточности. Отмечается изменение цвета кожи от бледности с субиктеричным оттенком (цвет ''кофе с молоком'') до землисто-серого. В последующем появляются симптомы Лукина-Либмана, пятна Рота, деформация концевых фаланг пальцев рук в виде ''барабанных палочек'', ногтей в форме ''часовых стекол'', обнаруживаются узелки Ослера (у 8 – 15% больных). У многих больных выявляется увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). При аускультации сердца отмечается тахикардия, глухие тоны, наличие того или иного шума той или иной локализации, свойственных предшествующему виду порока (при вторичном ИЭК), часто выявляется диастолический шум на аорте как результат формирующейся недостаточности аортального клапана. Ослабевает вплоть до исчезновения звучание II тона на аорте. Возможно появление у верхушки сердца (I точка) своеобразных шумов музыкального оттенка, типа ''птичьего писка'', обусловленных перфорацией створок митрального клапана, межжелудочковой перегородки, разрывом папиллярной мышцы.

При наблюдении больных в динамике, по мере утяжеления картины ИЭК, а также при сравнении ретроспективно с физикальными признаками порока до возникновения ИЭК, можно выявить изменения в характере и локализации шумов. Как правило, бывшие шумы становятся более интенсивными, особенно систолический на верхушке, на фоне ''старых'' шумов возможно появление ''новых'', часто прослушивается диастолический шум на аорте. Тоны сердца также изменяются, становятся глухими, особенно II тон на аорте. У больных с первичным ИЭК при отсутствии шумов, как было отмечено ранее, у начала возникновения заболевания шумы могут отсутствовать, возможно их появление через несколько недель или месяцев. У больных с ИЭК на фоне пролапса митрального клапана примерно в 20% случаев наблюдается формирование порока (недостаточности митрального клапана), а при врожденном двустворчатом аортальном клапане – в 42% случаев формирование недостаточности аортального клапана. Наиболее высокий риск формирования порока отмечается при врожденном пороке Фалло: при пентаде – у 100%, триаде – у 70%, тетраде - у 25% больных.

Как правило, ИЭК развивается на фоне стойко компенсированных пороков без признаков недостаточности кровообращения. В последующем, в процессе течения заболевания с прогрессированием поражения сердца развивается и сердечная недостаточность – у 50 – 70% больных. Если инфекция не устранена, недостаточность кровообращения прогрессирует быстро, вскоре возникает резистентность к проводимой терапии. Если в начале появляются, в зависимости от локализации порока, симптомы левожелудочковой или правожелудочковой недостаточности, то в последующем развивается тотальная недостаточность. Она чаще является причиной смерти больных. При раннем и успешном лечении сердечная недостаточность не развивается, а если она имелась, то обычно уменьшается и исчезает. Однако в дальнейшем возможно вновь появление симптомов недостаточности кровообращения несмотря на излечение ИЭК.

Для миокардита при ИЭК характерно более раннее появление у больных жалоб на усиливающуюся при малейшей физической нагрузке одышку, раннее возникновение нарушений сердечного ритма, появление признаков тотальной недостаточности кровообращения, не поддающейся терапии традиционными средствами (сердечные гликозиды, диуретики, периферические вазодилататоры, ингибиторы АПФ). При физикальном обследовании определяется значительное расширение границ сердца в обе стороны, смещение верхушечного толчка влево и вниз, появление сердечного толчка. Выслушиваются глухие тоны сердца, появляется патологический III тон и формируется протодиастолический ритм галопа, который является неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о нарастающем падении сократительной способности миокарда. Это служит причиной ослабления интенсивности шумов над областью сердца. Важным клиническим признаком, характерным для миокардита, считается появление тяжелых нарушений ритма и проводимости: мерцания и трепетания предсердий, пароксизмальных желудочковых тахикардий, экстрасистолии, внутрижелудочковых и атриовентрикулярных блокад.

Своевременно начатая и правильно подобранная антибактериальная терапия, как правило, позволяет подавить инфекционный процесс, снизить риск поражения органов-мишеней, купировать клинические проявления заболевания.

В соответствии с клинической картиной течения выделяются два варианта течения ИЭК: острое с длительностью клинических проявлений ориентировочно до 2-х месяцев и подострое – свыше 2-х месяцев.

Инфекционный эндокардит в пожилом и старческом возрасте

На долю больных ИЭК среди пациентов в возрасте старше 60 лет приходится более 20% из общего количества. Это связано с тем, что в данной возрастной категории наиболее часто производятся лечебные внутрисосудистые и диагностические эндоскопические манипуляции. Из последних наиболее угрожаемы на органах желудочно-кишечного и мочеполового трактов. В последние годы широко используется установка у больных искусственного водителя ритма. В этом возрасте часто встречаются пациенты с наличием множества заболеваний, в том числе с поражением сердца (атеросклероз с атероматозом (кальцинозом) клапанов, ИБС, сахарный диабет, неопластические процессы, пиелонефрит и др.). Все они в определенной мере предрасполагают к возникновению ИЭК, а при возникновении его из-за взаимоутяжеления синдромов создают клиническую ситуацию с затруднением диагностики ИЭК. При этом оказываются менее достоверными диагностические возможности эхокардиографиии. С одной стороны, из-за меньшей акустической доступности вслествие эмфиземы легких, с другой из-за часто встречающегося кальциноза тканей клапанного аппарата. По клиническим проявлениям в этой возрастной группе ИЭК может протекать под маской часто наблюдаемых у них злокачественных опухолевых заболеваний толстой кишки, поджелудочной железы, почек, лимфогрануломатоза, как правило, сопровождающихся высокой лихорадкой. Помимо отмеченного в пожилом и старческом возрасте ситуацию ''масок'' при возникновении ИЭК могут создавать паранеопластические синдромы при опухолях (тромбофлебитическая спленомегалия, полиартриты, а также анемия и увеличение СОЭ). Довольно часто ''маской'' ИЭК у пожилых людей являются симптомы пиелонефрита.

Особенностью клинической картины ИЭК в пожилом и старческом возрасте является то, что у больных довольно рано, иногда в первую неделю заболевания, возникает и ускоренно прогрессирует застойная сердечная недостаточность, обусловленная более ускоренным разрушением инфекцией клапанного аппарата, уже ранее пораженного атеросклерозом. У них чаще наблюдаются тромбоэмболии сосудов головного мозга, легочной артерии, нарушение ритма сердца и проводимости с быстро наступающей резистентностью к проводимой терапии. У пожилых и стариков нередко отмечается ИЭК при отсутствии повышения температуры тела и ускоренной СОЭ.

Инфекционный эндокардит у наркоманов

У наркоманов в большинстве случаев (75%) ИЭК имеет острое течение. Преимущественно (у 60%) поражаются правые отделы сердца, реже (у 23%) – левые, примерно у 7% выявляется двустороннее поражение. Правосторонний ИЭК у абсолютного большинства (99%) является первичным, левосторонний и сочетанный - у половины больных является вторичным. Среди последних ИЭК чаще возникает на фоне врожденного порока сердца. Возбудителем преимущественно является золотистый стафилококк (около 90%), реже энтерококк, различные виды стрептококка, грамотрицательная флора и грибки. Более тяжелое течение отмечается среди больных с левосторонней локализацией процесса. Это отмечается несмотря на то, что при данной локализации ИЭК имеет преимущественно затяжное течение. У них в 4 раза чаще наблюдается летальный исход (у 76%). Неблагоприятный исход связан с артериальной эмболизацией преимущественно головного мозга (у 40%), а также с поражением клапанного аппарата и мышцы сердца с застойной сердечной недостаточностью (у 36%). При локализации процесса в правых отделах у 80 – 90% больных рентгенологически обнаруживаются инфильтраты в легких, в большинстве случаев они вскоре абсцедируют.

Диагностика ИЭК у наркоманов, как правило, затруднена, в первую очередь из-за часто наблюдаемого у них метастатического поражения легких (пневмония, абсцесс), во вторую из-за часто наблюдаемой у них экстракардиальной патологии с дополнительными клиническими проявлениями. В частности, у 20% наркоманов с ИЭК обнаруживается гепатит вируса В (HBV), у 49% - HСV, у - 31% их сочетание. У трети больных обнаруживаются выраженные изменения в системе гемостаза с резистентностью к лечебным мероприятиям и последующим развитием ДВС – синдрома.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ ПРОТЕЗИРОВАННЫХ КЛАПАНОВ

Инфекционное поражение протезированных клапанов отмечается, примерно, у 14% оперированных. Основным морфологическим проявлением этого происхождения ИЭК является тромбоз в участке инфицирования с быстро нарастающей дисфункцией клапана. Чаще поражаются митральные протезы. Поэтому важнейшим методом профилактики этого вида ИЭК является рациональная антикоагулянтная терапия. Вызывается чаще (у 42%) стафилококком, реже обнаруживается грамотрицательная флора (у 30%) и грибки (у 20%). При стафилококковом ИЭК относительно часто поражается клапанное кольцо, что приводит к разрывам клапана и пенетрации инфекции в миокард или окружающие ткани. Следствием этого могут быть развитие абсцесса миокарда, нарушение проводимости, появление аневризмы синуса Вальсальвы или фистулы в правые отделы сердца, возможно, в перикард. В кардиохирургии принято выделять ранний ИЭК искусственного клапана, развившийся в сроки до 2 мес после операции и поздний – возникающий через 2 мес и более после операции. Основной причиной раннего ИЭК искусственного клапана является внесение инфекции с протезом клапана, шовным материалом, через аппарат искусственного кровообращения, т.е. новая экзогенная инфекция. Возможной причиной ранних рецидивов ИЭК искусственных клапанов, у оперированных по поводу ИЭК, является неадекватная антибактериальная терапия, появление резистентных штаммов возбудителя в процессе предшествующего лечения, а также плохо санированный инфекционный очаг на клапанах сердца.

ДИАГНОСТИКА

Постановка диагноза ИЭК – ответственная задача врача, ибо ИЭК при нераспознавании его и, следовательно, без противоинфекционного лечения, как правило, заканчивается смертельным исходом. Для исключения диагностических ошибок прежде необходимо тщательно и последовательно провести полное непосредственное обследование больного с изучением жалоб, анализом анамнеза с выявлением способствующих и предрасполагающих факторов. Особого внимания заслуживает физикальное обследование, которое должно быть проведено согласно положениям М.Я. Мудрова: ''С макушки до пят''. Изначально важен осмотр кожи, слизистых, коньюнктивы, суставов, пальцев, ногтей, в последующем особого внимания заслуживают сердце, легкие, органы брюшной полости (печень, селезенка). Из дополнительных методов особое значение имеют лабораторные показатели крови и ЭхоКГ. В схеме 3 представлены виды лабораторного исследования крови.

Схема 3

Вид лабораторного исследования крови у больных при постановке диагноза инфекционного эндокардита

1. Общеклинический (морфологический) анализ

2. Биохимическое исследование (белковый состав, наличие ''острофазовых'' белков воспаления)

3. Показатели гемостаза

4. Показатели наличия оксидативного стресса

5. Иммунологические тесты

6. Посев крови с микробиологической идентификацией ИЭК.

Ведущими лабораторными признаками ИЭК при исследовании крови являются: анемия (у 44-50%); лейкоцитоз (у 20-23%) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (при затяжном течении ИЭК возможна лейкопения); нарастание СОЭ (у 100%), достигающей 60 – 80 мм/час и длительно наблюдающейся, в том числе до 2-х – 3-х мес в случае успешного лечения; гипергаммаглобулинемия; увеличение уровня сиаловых кислот, фибриногена; появление С-реактивного белка; снижение количества Т-лимфоцитов и показателя их дифференцировки; снижение количества В-лимфоцитов (у 90%); повышение уровня ЦИК (у 100%); повышение уровня иммуноглобулинов G, M (у 85%); снижение уровня комплемента (у 85%); повышение гиперкоагуляционного статуса; наличие признаков оксидативного стресса. При исследовании мочи выявляются характерные для ИЭК микрогематурия (у 61%), макрогематурия (у 39%), протеинурия (у 53%).

По наличию клинико-лабораторных тестов и их выраженности у больных ИЭК выделяются три степени активности ИЭК: высокая (III), умеренная (II) и минимальная (I). В таблице 2 представлена характеристика степеней активности ИЭК по клинико-лабораторным показателям (по А.А. Демину и соавт. с дополнениями.

Таблица 2.

Характеристика степеней активности инфекционного эндокардита по основным клинико-лабораторным показателям

Критерии	Степень активности
III	II	I
Общее состояние	тяжелое	средней тяжести	Удовлетворительное
Лихорадка	39-400С	37-380С	субфебрильная или отсутствует
Озноб	+	+ -	-
Потливость	+	+ -	-
Увеличение селезенки	+	+	+ -
Гломерулонефрит	диффузный	очаговый	очаговый
Формирование свежего порока сердца	быстрое	медленное	медленное
Динамика сердечных шумов	быстрая	медленная	медленная
Динамика тонов сердца	быстрая	медленная	медленная
Миокардит	диффузный	очаговый	очаговый
Сердечная недостаточность	+ -	+ -	+ -
Геморрагии	+	+ -	-
Тромбоэмболии	+	+ -	-
Артралгия, артрит	+ -	+ -	-
Гемокультура	+	+	+ -
СОЭ, мм/ч		20-40
Анемия	+	+	+ -
Лейкопения	Иногда лейкоцитоз	+	+ -
Тромбоцитопения	+	+	+ -
Положительная формоловая проба	+	+ -	-
Наличие С-реактивного протеина	+	+ -	-
Фибриноген, г/л	6-10	5-6	4-5
γ - Глобулинемия, %	25-45	20-25	10-15
Содержание РФМК	+++	++	+
-//- Д-димеров	+++	++	+
-//- фактора Виллебранда	+++	++	+
Гиперкоагуляционный статус	+++	++	+
Дефицит антитромбина III	+++	++	+
Снижение концентрации протеина С	+++	++	+
Повышение диеновых конъюгатов	+++	++	+
-//- малонового диальдегида	++	+	+
Увеличение концентрации NО	++	++	+

Примечание: + частое наличие или значительная выраженность симптома; ± необязательное наличие или меньшая выраженность симптома; - отсутствие симптома.

Микробиологическая идентификация возбудителя имеет исключительно важное значение в диагностике, ибо выделение возбудителя ИЭК позволяет не только подтвердить диагноз, но и рационально выбрать противоинфекционную терапию. Однако оценка результатов посева крови представляет трудности. С одной стороны, некоторые микроорганизмы, в частности патогенные грибы, анаэробы высеваются плохо, для них необходимы специальные среды. Поэтому отрицательная гемокультура не может считаться серьезным доводом против диагноза эндокардита. С другой, выделенная гемокультура, особенно однократно, далеко не всегда может считаться истинным возбудителем (загрязнение инструментария, сред, засев с кожи рук персонала и т.п.). Вследствие этого достоверным может считаться возбудитель при условии повторного выделения его в нескольких посевах, наиболее результативен посев крови, взятой на высоте озноба. Для выявления бактериемии необходимо исследование 3 – 5 проб крови по 20 – 30 мл с интервалом более 1 часа и более 12 часов. При выявлении возбудителя необходимо определить его чувствительность к антибиотикам. У больных с антибиотикотерапией в период взятия крови культивирование ее может быть без положительного результата. Отсутствие или задержка роста бактерий в культуре крови могут объясняться наличием в крови таких микроорганизмов как Haemophilus parainfluenzae, Cardiobacterium hominis, Corynebacterium spp., бруцеллы, пастереллы, культувирование которых требует специальных питательных сред или длительной (до 4 нед) инкубации. Эндокардиты, вызванные Coxiella burnetti и Chlamidia psittaci, диагностируются с помощью серологических тестов, поскольку культуры крови с ними обычно дают отрицательный результат. Вероятность выделения бактерий методом культивирования при эндокардитах правого и левого сердца одинакова.

При ЭКГ- исследовании у больных ИЭК возможно выявление нарушения проводимости (АВ-блокада, СА-блокада у 4-16% больных), ритма сердца (чаще непараксизмальные тахикардии), возможно обнаружение инфарктных признаков (при эмболическом инфаркте миокарда). У пациентов с вторичным ИЭК на фоне пороков сердца на ЭКГ выявляется характерные признаки для имеющегося порока.

ЭхоКГ является ведущим методом неинвазивной диагностики при ИЭК (у 80%). Она позволяет выявить наличие вегетаций на клапанах, перфорацию створок клапанов, наличие повышенной эхоплотности, утолщение створок, тромботические наложения, пролапс и наличие колебаний створок митрального клапана, регургитацию кровотока, наличие очаговой кальцификации (рис. 3). Чреспищеводная ЭхоКГ по информативности превосходит трансторакальную (у 95%). Однако отсутствие утолщений створок клапанов, равно как и вегетаций не означают отсутствие ИЭК. ЭхоКГ используется для наблюдения за динамикой процесса и эффективностью лечения.

В диагностике ИЭК необходима рентгенография органов грудной клетки. Она позволяет, с одной стороны, оценить контуры сердца с выявлением вида приобретенного и (или) врожденного порока сердца (при вторичном ИЭК), с другой, выявить характер поражения легких как одного из органов-мишеней (наличие инфильтрата, абсцесса, признаков тромбоэмболии легочной артерии и др.).

При обобщении выявленных признаков патологии в диагностике ИЭК важно умело провести интеграцию их с учетом значимости каждого из них. В последнее время широко применяются критерии диагностики ИЭК, разработанные Службой эндокардита Университета Дьюка (США). Больший успех в диагностике имеют модифицированные варианты критериев. Один из них представлен в таблице 3.

Диагноз ''инфекционный эндокардит'' считается ''определенным'' при наличии двух больших критериев, или при наличии одного большого и трех малых или при наличии пяти малых критериев.

Рис. 3. Эхокардиограмма в двухмерной проекции больной Б., 61 г. Поступила в пульмонологическое отделение по поводу правостороннего экссудативного плеврита и признаков сердечной недостаточности. С 16-летнего возраста страдала острой ревматической лихорадкой с рецидивирующим течением, хроническим тонзиллитом. После тонзиллэктомии (в 32-летнем возрасте) стабильно удовлетворительное состояние при наличии компенсированного митрально-аортально-трикуспидального порока сердца. 10 лет назад – митральная комиссуротомия. Полгода назад внезапно возникла тромбоэмболия мезентериальных сосудов, было резецировано 1,5 м тонкого кишечника. 2 мес назад – клиника тромбоэмболии легочной артерии справа, осложненной экссудативным плевритом.Пальцы имеют форму барабанных палочек, ногти – ввиде часовых стекол. Cor – глухие тоны, систолический шум у верхушки, мерцательная аритмия, тахикардия. Субфебрильная температура тела, ускоренная СОЭ (29 мм/час), лейкопения (3,2 х 10⁹), умеренная анемия (105 г/л), гиперфибриногенемия (4,88 г/л), протеинурия (0,067 г/л). На Эхо-КГ: митральный клапан – ограничесние подвижности створок, выраженное утолщение их с тромботическими наложениями на передней (1), кальциноз отверстия 4 ст. (2).

Диагноз: Инфекционный эндокардит, подостротекущий с поражением митрального клапана, вторичный, на фоне хронического ревматического поражения сердца (митрально-аортального и трикуспидального порока). Тромбоэмболия легочной артерии, правосторонний экссудативный плеврит.

Таблица 3

Критерии диагностики инфекционного эндокардита

(по Duke в модификации)

Большие критерии

1. Положительная гемокультура из 2 и более раздельных культур крови независимо от вида возбудителя. 2. Эхо-КГ-признаки ИЭ – вегетации на клапанах сердца или подклапанных структурах, абсцесс или дисфункция протезированного клапана, появление признаков клапанной регургитации.

Малые критерии

1. Предшествующее поражение клапанов или внутривенное введение наркотиков. 2. Температура выше 380С. 3. Сосудистые симптомы: артериальные эмболии, инфаркты легких, микотические аневризмы, интракраниальные кровоизлияния, симптом Лукина. 4. Иммунологические проявления: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор. 5. Увеличение селезенки. 6. Анемия: снижение уровня Hb крови< 120 г/л.

' 'Вероятный'' инфекционный эндокардит - признаки не подпадающие под категорию ''определенный инфекционный эндокардит'', но и не подходящие под категорию ''исключенный''. Диагноз ''инфекционный эндокардит'' исключается при исчезновении симптомов через 4 дня антибактериальной терапии, отсутствии признаков ИЭК при оперативном вмешательстве или по данным аутопсии.

Течение ИЭК и пргноз зависят от степени выраженности клинических проявлений воспалительного процесса, ряда сопутствующих и фоновых патологических процессов, вовлечения в процесс органов-мишеней. В связи с этим в современную классификацию ИЭК введена стратификация (распределение) больных в зависимости от степени риска неблагоприятного исхода заболевания. По суммарному влиянию факторов риска предложена стратификация по 3 категориям: высокий риск (III степень), умеренный риск (II степень) и низкий риск (I степень). Помимо отмеченного предусматривается прогнозируемое состояние утяжеления течения ИЭК – угроза эмболизации. В таблице 4 представлена стратификация больных ИЭК по факторам риска.

Таблица 4