Патоморфология и патогенез инфекционного эндокардита

1. Дисфункция эндотелия, покрывающего эндокард, под влиянием аномального (высокоскоростного, турбулентного, регургитационного) потока крови и других патологических воздействий.

2. Мобилизация лейкоцитов с активизацией их (локальная аутоагрессия) с оксидативным стрессом и локальным повреждением эндотелия.

3. Адгезия тромбоцитов в месте повреждения эндотелия, распад их, изменения в системе гемостаза, выпадение нитей фибрина.

4. Фиксация микробов, колонизация их, микробное поражение эндотелия, соединительной ткани и клеточных элементов эндокарда, бактериемия, инфекционно-токсический синдром, метастазы инфекции, микроабсцессы в органах (инфекционно-токсическая стадия).

5. Образование вегетаций в местах поражения эндокарда, формирование циркулирующих иммунных комплексов, системный эндоваскулит (иммуно-воспалительная стадия).

6. Иммунное и инфекционно-токсическое поражение органов-мишеней с полисистемным клиническим проявлением.

7. Функциональная недостаточность пораженных органов (дистрофическая стадия).

ИЭК развивается чаще в левой половине сердца. В 40% случаев отмечается изолированное поражение митрального клапана, в 20% - аортального, в 30% - одновременное поражение митрального и аортального, в 10-% трискупидального клапана. Последний преимущественно поражается при первичном ИЭК и у наркоманов. Клапан легочной артерии вовлекается в процесс реже, главным образом при врожденных пороках сердца.