Схема участия различных факторов в развитии

коронарной недостаточности

А – стеноз венечных сосудов, Б – спазм венечных сосудов, В – нарушение реологии крови, 1 – нестабильная стенокардия, 2 – стенокардия напряжения, 3 – стенокардия покоя,

4 – угрожающий инфаркт миокарда и внезапная смерть (P.Hugenholts и соавт., 1981).

	Факторы, увеличивающие потребление миокардом кислорода и субстратов обмена веществ
Увеличение уровня катехоламинов		Значительное и/или длительное повышение работы сердца, обусловленное:
	чрезмерной физической нагрузкой		острой артериальной гипертензией		выраженной гемоконцентрацией
	длительной тахикардией		активацией симпатико- адреналовой системы		гипер-волемией

Состояния, приводящие к значительному снижению содержания в крови и/или кардиоцитах кислорода и субстратов обмена веществ
Общая гипоксия		Сахарный диабет
Дефицит кислорода в кардиомиоцитах		Дефицит глюкозы в кардиомиоцитах
	Коронарная недостаточность

Звенья механизма “динамического стеноза”

Спазм коронарных артерий под влиянием катехоламинов, простагландинов F2a, тромбоксана А2 и других факторов		Утолщение стенки коронарной артерии		Агрегация клеток крови, тромбы в просвете коронарной артерии
	Длительный и значительный стеноз ветви коронарной артерии
	Коронарная недостаточность

	Этиологические факторы
Нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов		Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов		Расстройства механизмов регуляции сердца
	Дисбаланс ионов и жидкости
	Изменение электрофизиологических параметров
	Нарушение функции, пластических процессов и структуры клеток

Механизмы нарушения энергетического обеспечентия

миокарда при коронарной недостаточности

(период ишемии и начальный этап реперфузии).

Ишемия миокарда, начальный этап реперфузии

Дефицит О2 и субстратов метаболизма

Преобладание холинергических влияний на сердце

Повреждение и разрушение митохондрий

Повреждение и разрушение мембран клеток

Торможение тканевого дыхания

Активация гликолиза

Снижение активности и выход из клеток фосфорилаз

Снижение активности и выход из клеток АНТ, КФК

Снижение активности и выход из клеток АТФаз

Ацидоз

Торможение гликолиза

Нарушение транспорта энергии АТФ к эффек-торному аппарату

Нарушение “утилизации” энергии АТФ эффек-торным аппаратом

Снижение уровня АТФ

Нарушение энергетического обеспечения кардиомиоцитов

КФК - креатинфосфокиназа

АНТ - адениннуклеотидтрансфераза

Механизмы повреждения мембран и ферментов клеток

миокарда при коронарной недостаточности

(период ишемии и начальный этап реперфузии)

Ишемия миокарда, начальный этап реперфузии

Интенсифи-кация СПОЛ

Активация лизосомальных, мембраносвязанных и солюбилизированных гидролаз

Нарушение конформации молекул белка, липопротеидов, фосфолипидов

Торможение процессов ресинтеза повреждённых компонентов мембран и ферментов, синтеза их de novo

Растяжение и разрывы мембран гипергидратированных клеток

Накопление избытка продуктов СПОЛ, гидролиза липидов и фосфолипидов

Патогенное действие продуктов СПОЛ, гидролиза липидов и фосфолипидов

Модификация физико-химических свойств, биохимического состава, структуры мембран и ферментов

	Ишемия миокарда, начальный этап его реперфузии
	Изменение:
общего содержания ионов и жидкости в клетках и ткани миокарда		внутри- и внеклеточного соотношения отдельных ионов		внутриклеточного соотношения и распределения ионов

Нарушение внутри- и внеклеточного соотношения и распределения отдельных ионов и жидкости в клетках миокарда при его ишемии
Увеличение концентрации К+ вне клеток		Накопление жидкости в клетках		Повышение концентрации Na+ в клетках		Увеличение концентрации Ca2+ в клетках

	Нарушение:
возбудимости кардиоцитов		автоматизма кардиоцитов		проводимости импульса возбуждения в сердце
	сократимости миокарда		электромеханического сопряжения		регуляции сердца

Кровоток по сосудам Вьесенна-Тебезия в норме (а) и при инфаркте миокарда (б), приведшем к ослаблению сократительной функции сердца и возрастанию давления в полостях его желудочков.

Сердечная недостаточность(СН) – типовая форма патологии сердечной деятельности, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в кровоснабжении, адекватном их функции, и снижаются резервные возможности сердца.

Сердечная недостаточность – мультисистемный синдром при котором первичное нарушение функций сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и гуморальных защитно-компенсаторных реакций, направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма. Это быстро прогрессирующий синдром с однозначно плохим прогнозом. (По международному руководству по СН, 1995)

Понятия «сердечная недостаточность» и «хроническая сердечная недостаточность» по существу являются синонимами, поскольку, говоря об острой сердечной недостаточности, принято указывать её конкретную форму - острый (кардиогенный) отёк лёгких или кардиогенный шок.