Диагностика гемобластозов

Клинические симптомы лейкозов: анемический, гиперпластический, гемморагический, интоксикационный, инфекционный, язвенно-некротический при острых лейкозах наблюдаются следующие изменения:

1) Периферическая кровь.

Анемия нормохромная нормоцитарная, ретикулоцитопения, тромбоцитопения, изменение общего количества лейкоцитов (увеличение или норма), появление бластов в периферической крови(бластный криз -более 10% бластов в периферической крови), уменьшение количества зрелых нейтрофилов (нейтропения), феномен «провала»(отсутствие промежуточных форм между бластами и зрелыми гранулоцитами), увеличение СОЭ, уменьшение эозинофилов и базофилов

2) миелограмма

Количество бластов 30% и более, выраженная редукция эритроидного, гранулоцитарного, мегакариоцитарного ростков

3) трепанобиопсия крыла подвздошной кости с гистологическим исследованием — бласты.

4) цитохимическое исследование, иммунологические и цитогенетические методы — изменения, характерные для конкретного варианта острого лейкоза

5) общий анализ мочи — изменения неспецифичны, протеинурия, микрогематурия, возможна цилиндрурия.

При хронических лейкозах:

1. Периферическая кровь:

Анемия нормохромная, нормоцитарная, нейтрофильный лейкоцитоз с появлением молодых форм (промиелоцитов, миелоцитов, метамиелоцитов), базофильно-эозинофильная ассоциация, чаще увеличение количества тромбоцитов, лимфопения (при ХМЛ) либо резкое увеличение лимфоцитов более 10*10/л и более, увеличение СОЭ.

2. Миелограмма — гиперклеточный костный мозг, представлены все элементы с наличием переходных форм в большом количестве 3) цитогенетический анализ, иммунофенотипирование Маркером ХМЛ является филадельфийская хромосома

Диагностика множественной миеломы

1) клиническая триада Калера - боли в костях, опухоли, переломы;

2) белок Бенс-Джонса в моче;

остеолитические очаги на рентгенограмме;

периферическая кровь: плазматические клетки, анемия, увеличение СОЭ;

протеинограмма: М-градиент, сывороточный парапротеин IgG более 35 г/л, IgA более 20 г/л;.

миелограмма: плазматических клеток более 30%.

Лечение анемического синдрома при гемобластозах:

Прежде всего, это лечение самого гемобластоза. Одним из критериев достижения ремиссии является нормализация уровня гемоглобина.

Следует ли больным гемобластозами, получающими химиотерапию, назначать эритропоэтин? Однозначного ответа на этот вопрос нет. К безусловным плюсам применения эритропоэтина можно отнести возможность уменьшения количества трансфузий эритроцитов. Доказана эффективность эритропоэтина у больных с почечной недостаточностью, некоторых групп с миелодиспластическим синдромом, остеомиелофиброзом.

Нарушение синтеза ДНК (метотрексат, мелфалан, пуринетол, антагонисты ииримидинов, гидроксимочевина) приводит к дефициту витамина В12 и фолиевой кислоты. При применении этих препаратов ожидается увеличение среднего объема эритроцита.

В большинстве же остальных случаев, лечение анемического синдрома при гемобластозах сводится к заместительным трансфузиям эритроцитарной массы.

При решении вопроса в большинстве же остальных случаев, лечение анемического синдрома при гемобластозах сводится к заместительным трансфузиямэритроцитарной массы.

При решении вопроса о назначении трансфузий больным с хронической анемией следует основываться на результатах оценки тяжести основного заболевания, выраженности физиологической адаптации к анемии, объема физической активности, необходимой данному больному.