Характеристика терминальных состояний

Реаниматология – раздел медицины, изучающий проблемы оживления организма, разрабатывающий принципы профилактики терминальных состояний, методы реанимации и интенсивной терапии. Теоретическую основу реаниматологии составляет патофизиология терминальных состояний и процессов восстановления утраченных или измененных жизненно важных функций. Практические методы оживления организма объединяются понятием «реанимация» – комплекс мероприятий, направленных на оживление организма. Реанимация наиболее эффективна в случаях внезапной остановки сердца при сохранившихся компенсаторных возможностях организма. Если же остановка сердца произошла на фоне тяжелого, неизлечимого заболевания, когда полностью истощены компенсаторные возможности организма, реанимация неэффективна.

Терминальное состояние – комплекс нарушений гомеостаза и функций основных систем жизнеобеспечения (кровообращения, дыхания), которые собственными силами организма, без медицинской помощи, не могут быть компенсированы и неизбежно приводят к смерти. В этом случая только немедленные реанимационные мероприятия могут спасти жизнь.

При относительно постепенном развитии различают 3 вида терминального состояния: преагональное состояние, агонию и клиническую смерть.

Предагональное состояние характеризуется развитием торможения в высших отделах ЦНС; проявляется нарушением сознания, возбуждением, эйфорией, судорогами. Больной заторможен, отмечается выраженная одышка, кожные покровы бледные, цианотичные, артериальное давление низкое (60-70 мм рт. ст.) или не определяется совсем, слабый частый пульс.

Предагональное состояние длится от нескольких минут до нескольких часов. Затем наступает терминальная пауза, основными проявлениями которой считаются прекращение дыхания (от нескольких секунд до 3-4 минут) и сбои сердечного ритма. Терминальная пауза обусловлена временным повышением тонуса блуждающего нерва, после чего возникает агональное дыхание.

Агония характеризуется последними функциональными проявлениями приспособительных и компенсаторных возможностей организма. Продолжительность агонии невелика. Сознание чаще отсутствует; пульс нитевидный или исчезает совсем, артериальное давление не определяется. Наблюдаются нарушения биомеханики дыхания – оно замедленное, поверхностное, с активным включением вспомогательных мышц, напр. появление короткой серии вдохов. Газообмен неэффективный вследствие одновременного участия в акте дыхания мышц, обеспечивающих вдох и выдох. Отмечается централизация кровообращения (в пользу мозга, печени, почек, сердца). Быстро наступает истощение последних компенсаторных механизмов и наступает клиническая смерть.

Клиническая смерть наступает сразу после остановки дыхания и кровообращения. Она характеризуется прекращением функции ЦНС, сердечной деятельности и дыхания при условии сохранения обменных процессов в тканях и возможность восстановления жизнедеятельности организма. В течение клинической смерти в наиболее чувствительных к недостатку кислорода тканях (головной мозг) еще не наступили необратимые изменения, что делает возможным оживление организма как целого. Клиническая смерть – это кратковременная переходная стадия между жизнью и биологической смертью, длящаяся 3-5 мин. (на фоне гипотермии, при введении ряда препаратов период обратимости может увеличиться до 8-12 мин.). До суток и более продлевает клиническую смерть проведение адекватных реанимационных мероприятий.

Основные симптомы клинической смерти: сознание и самостоятельное дыхание отсутствуют, пульс на центральных артериях (сонной, бедренной) и артериальное давление не определяются. Рефлексы отсутствуют, зрачки широкие и на свет не реагируют, кожные покровы синюшные или бледные.

Состояние клинической смерти развивается либо как следствие острой остановки сердца, либо острой остановки дыхания. Возможны экстракардиальные и интракардиальные причины острой остановки сердца.

Экстракардиальные причины: состояния, не связанные с заболеваниями или повреждениями сердца: гипоксия; гиперкапния; рефлекторная (вагусная) остановка; выраженные (декомпенсированные) ацидоз или алкалоз; гиперадреналинемия; воздействие электрическим током; экзогенные и эндогенные отравления и интоксикации; резкое снижение объема циркулирующей крови (ОЦК); тромбоэмболия основного ствола и крупных ветвей легочной артерии.

Интракардиальные причины: заболевания сердечной мышцы, эндокарда, перикарда, клапанной системы, повреждения сердца (ранения), тампонада сердца, электрические воздействия на сердце, нарушения сердечного ритма и проводимости.

Независимо от конкретной причины, острая остановка сердца развивается по трем основным вариантам:

· «остановка здорового сердца» – острое нарушение координированных сокращений миокарда вследствие воздействия случайных причин без предшествующего повреждения механизма сокращения (электротравма и др.).

· «остановка потенциально здорового сердца» – остро развивающееся ухудшение условий для сокращения миокарда (гипоксия, интоксикация и др.).

· «остановка больного сердца» – срыв механизмов компенсации собственной сердечной патологии.

Основные признаки остановки сердца:

1) потеря сознания (под воздействием кислородного голодания мозга сначала возникают возбуждение и эйфория, сменяющиеся оглушением, сопором, комой. Проходит 10-12 секунд с момента выключения кровотока в головном мозге до потери сознания;

2) прекращение дыхания (оно приобретает агональный характер сразу после остановки сердца и останавливается через 20-30 сек);

3) отсутствие сердцебиения и пульса на магистральных сосудах;

4) судороги, появляющиеся одновременно с потерей сознания или через несколько секунд (обычно этот признак улавливается окружающими);

5) расширение зрачков – через 20-30 сек после остановки сердца;

6) изменение окраски кожных покровов – бледность или цианоз.

Прекращение нагнетательной функции сердца возникает в результате асистолии или фибрилляции желудочков Асистолия может возникнуть внезапно (первичная) или развиться после фибрилляции желудочков (вторичная). После первичной асистолии, как правило, сохраняются хорошие резервные возможности для успешного оживления организма. Асистолия – это не изолиния на электрокардиограмме, которая может быть вследствие неисправности электрокардиографа, случайного отсоединения электродов, низкоамплитудной ЭКГ и т.п. Наличие электропродукции сердца не всегда свидетельствует о сохранении кровотока – при феномене электромеханической диссоциации (ЭМД) мышца сердца еще генерирует биоэлектрические потенциалы, которые регистрируются на ЭКГ, но не сопровождаются при этом сокращениями миокарда.

Другим механизмом развития остановки кровообращения является фибрилляция желудочков. При ней возникают разрозненные, беспорядочные, разновременные и, что самое главное, неэффективные сокращения отдельных мышечных пучков. Спонтанное прекращение фибрилляции желудочков происходит крайне редко, хотя иногда (обычно у больных инфарктом миокардом) регистрируются кратковременные эпизоды фибрилляции (10-20 сек), прекращающиеся самопроизвольно. Диагноз фибрилляции желудочков ставится по электрокардиограмме, на которой наблюдаются нерегулярные колебания неравномерной амплитуды с частотой 400-600 в мин. Фибрилляция приводит к остановке кровообращения и, постепенно, с истощением энергетических запасов, фибрилляция становится слабовыраженной (низкоамплитудной) и переходит в полное прекращение сердечной деятельности (вторичная асистолия). В этом случае компенсаторное резервы миокарда в значительной степени истощены, что значительно снижает шансы на успешное оживление пострадавшего.

Сосудистый компонент. Развитие терминальных состояний и непосредственно остановка кровообращения сопровождаются выраженными изменениями в сосудистой системе. В просвете кровеносных сосудов образуются разного калибра сгустки из форменных элементов крови. Ухудшается деформируемость эритроцитов, которые не могут «протиснуться» в просвет капилляров, что приводит к «блокированию» сосудов микроциркуляторного русла (в норме диаметр эритроцита несколько превышает просвет капилляра; свойство деформироваться позволяет им менять свою форму и проходить через капилляры). Отмечается склеивание элементов крови из-за потери ими электрического заряда. За счет изменения липидной проницаемости эндотелия сосудов и нестабильности липидов сосудистое русло наполняется крупными каплями жира и возникает жировая эмболия. Происходит забивание органных фильтров (прежде всего легких) форменными элементами крови, слущивающимся эндотелием капилляров. Так как капиллярная сеть забита, идет шунтирование кровотока.

У больного с остановкой сердечной деятельности наблюдается так называемый феномен Мешалкина – происходит маятникообразное перемещение крови из артерий в вены, потом из вен в артерии.

Нарушения обменных процессов. Крайне опасно развитие повреждения мозга при остановке кровообращения. Развивающаяся ишемия приводит к повреждению структуры тканей и клеток вследствие снижения уровня АТФ, перемещения ионов кальция в клетку с активированием фосфолипазы, накопления свободных радикалов, продуктов обмена веществ, кислот. Нарушается газовый состав крови, изменяется сродство гемоглобина к кислороду. Идет истощение углеводных резервов организма и включение в обменный процесс жиров с развитием кетонемии. Накопление кислот ведет к «закислению» крови и снижению её рН значительно ниже нормы (норма 7,35-7,47).