Лечение. Выбор антипирической терапии зависит от основного заболевания

Выбор антипирической терапии зависит от основного заболевания. Жаропонижающие препараты назначают только при гиперергической лихорадке, когда повышение температуры ведет к нарушению функции сердечно-сосудистой, центральной нервной и других систем.

Симптоматическая антипирическая терапия инфекционных заболеваний проводится на фоне этиологического лечения антибактериальными или противовирусными средствами. Повышение температуры до 38,5⁰С при инфекционных заболеваниях не требует приема жаропонижающих средств.

Показания для назначения антипирических препаратов:

· Повышение температуры более 38,5⁰С;

· Лихорадка у лиц с поражениями сердечно-сосудистой системы;

· Дети младшего возраста, склонные к развитию судорожного синдрома;

· Клинические случаи заболеваний, требующие специализированной оценки, например, при беременности, при лечении бактериального шока.

К антипирическим препаратам относятся нестероидные противовоспалительные препараты и глюкокортикостероиды.

Вопрос о целесообразности и обоснованности лечения пациентов с ЛНГ до ее расшифровки рассматривается индивидуально в зависимости от конкретной ситуации. В большинстве случаев при стабильном состоянии от лечения следует воздерживаться. В некоторых ситуациях при невозможности подтверждения диагноза можно назначить пробное лечение. Это относится в первую очередь к терапии туберкулостатическими препаратами. В других случаях может быть оправдано назначение гепарина при подозрении на тромбофлебит глубоких вен или легочную эмболию, антибиотиков, накапливающихся в костной ткани (линкозоамины, фторхинолоны) при подозрении на остеомиелит. Использование глюкокортикоидов может быть оправдано в тех случаях, когда их эффект может иметь диагностическое значение, например, при подозрении на ревматическую полимиалгию, болезнь Стилла, подострый тиреоидит.

Военно-врачебная экспертиза, диспансерное динамическое наблюдение и профилактика зависит от выявленного заболевания.

[1]Критерием пери-процедурного (связанного с процедурой) некроза миокарда (ИМ) по соглашению является повышение биомаркеров, превышающее 3- х кратный 99 -й персентиль ВРУ, связанного с ЧКВ и 5-ти кратный 99 – й персентиль ВРУ – с АКШ.

[2]Неэффективный тромболизис включает в себя раннюю реокклюзию ИЗА, что встречается у 15% пациентов и ассоциируется с трехкратным увеличением смертности.

[3]При ОКСбпST рассматриваются иная градация ЧКВ: ургентная, срочная, отсроченная.

[4] Первое исследование по «двойной» антиагрегантной терапии - комбинированное лечение аспирин + клопидогрел (CURE - Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Events, 2000) по ито­гам 1 года наблюдения за пациентами с ОКСбпST вело к снижению первичных исходов (ИМ, инсульта и сердечно­сосудистой смерти) на 20%, а при ИМ с зубцом Q и ИМпST на 40%, что явилось чрезвычайно значимым результатом.

[5] Синтетический пентасахарид фондапаринукс относится к новому классу антитромботических средств. Помимо достоинств, присущих всем низкомолекулярным гепаринам, фондапаринукс обладает 100% биодоступностью при п/к введении, антитромботической активностью в течение 24 ч, достоверно снижает смертность, риск кровотечений по сравнению с НМГ.

[6] Следует отметить, что среди пациентов ОКС дисфункция почек регистрируется в 30% случаев. Поэтому рутинное обследование при поступлении в стационар должно включать экспресс-оценку функции почек (следует сделать стандартным пересчет уровня креатинина в показатель СКФ).

[7] Плейотропия – влияние одного гена на несколько фенотипических признаков.

[8]Такая классификация, основанная исключительно на данных ЭхоКГ-обследования, предполагает, что необходимо в каждом конкретном случае проводить дифференциальный диагноз между возможными причинами, лежащими в основе ПМК.

[10] Подчеркивается, что изолированное смещения передней створки за линию кольца МК в четырехкамерной верхушечной позиции недостаточно для диагностики ПМК и служит основной причиной его гипердиагностики.

[11]Предполагают также и хорошо установленный генный дефект с проведением молекулярно-генетических исследований. Основу классификации ННСТ должны составлять данные об известном первичном генетическом дефекте или об изменении аминокислотной последовательности соответствующих белков с учетом их участия в определенных метаболических циклах.

Практически все перечисленные внешние и висцеральные признаки могут в одном случае выступать как самостоятельный изолированный дефект СТ, а в другом, как проявление системнойнаследственнойпатологии и плейотропного действия мутантных генов (фенотипический континуум) (Земцовский Э.В., 2011).