цКЮБМЮЪ яКСВЮИМЮЪ ЯРПЮМХЖЮ йНМРЮЙРШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ! | ||
|
В основе этих нарушений лежит повреждение энергозависимых мембранных насосов:
1. Повреждение Са2+-насосов, связанное с отсутствием фермента Са2+-зависимой АТФ-азы и/или недостатком АТФ. В первом случае это наблюдается при наследственной патологии, во втором случае при:
· гипоксии;
· голодании;
· нарушении активности ферментов цикла Кребса и дыхательной цепи;
· разобщении процессов окислительного фосфорилирования;
· нарушении транспорта АТФ из митохондрий креатинфосфатной транспортной системой.
2. Нарушения в работе Na+- Са2+ обменного механизма. Дело в том, что для нормальной функции Са2+-насосов клетки необходим определенный градиент концентрации ионов натрия по обе стороны мембраны. Работа же Na+-K+-насоса, обеспечивающего этот градиент, требует большого количества энергии (молекул АТФ). Уменьшение количества АТФ в клетке, помимо изложенных выше причин, может быть связано с действием целого ряда веществ, например, таких, как тетродотоксин, сердечные гликозиды и др.
3. Нарушение Са2+-аккумулирующей функции митохондрий. Это сопровождается ограничением транспорта Са2+ цитоплазмы в митохондриальный пул, что приводит к нарастанию количества Са2+ в клетке. Чаще всего к этому приводят следующие причинные факторы:
· гиперфункция клетки, сопровождающаяся повышенным расходом АТФ;
· тканевая гипоксия;
· уменьшение внутриклеточного осмотического давления, действие солей тяжелых металлов.
Все это дает картину неспецифического набухания митохондрий.
дЮРЮ ОСАКХЙНБЮМХЪ: 2014-10-30; оПНВХРЮМН: 275 | мЮПСЬЕМХЕ ЮБРНПЯЙНЦН ОПЮБЮ ЯРПЮМХЖШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ!