Схема ориентировочной основы действия. Многообразные некариозные поражения зубов соответственно времени их возникновения следует подразделять на 2 основные группы:

Многообразные некариозные поражения зубов соответственно времени их возникновения следует подразделять на 2 основные группы:

I. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т.е. до прорезывания зубов:

А) гипоплазия эмали;

Б) гиперплазия эмали;

В) эндемический флюороз зубов;

Г) аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета;

Д) наследственные нарушения развития зубов.

II. Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:

А) пигментация зубов и налеты;

Б) стирание твердых тканей;

В) клиновидный дефект;

Г) эрозия зубов;

Д) некроз твердых тканей зубов;

Е) травма зубов;

Ж) гиперестезия зубов.

Гипоплазия расценивается как порок ее развития, наступающий в результате нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и появляющийся в количественном и качественном нарушении эмали зубов.

Гипоплазия тканей зубов возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка (системная гипоплазия) или местно – действующей на зачаток зуба причины (местная гипоплазия). При гибели энамелобластов эмаль не образуется. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо, т.е. гипопластические дефекты не претерпевают обратного развития и остаются на эмали зубов на весь период жизни.

Системная гипоплазия тканей зуба характеризуется нарушением строения эмали всех или только той группы зубов, которая формируется в один и тот же промежуток времени. Возникает она в результате глубокого расстройства процессов ассимиляции и диссимиляции в организме плода под влиянием нарушенного обмена у беременной женщины или в организме ребенка под влиянием перенесенных заболеваний или нарушения питания.

Гипоплазия на временных резцах отмечена у детей, матери которых в период беременности перенесли такие заболевания, как краснуха, токсоплазмоз, токсикоз, или получали недостаточное по количеству и некачественное по составу питание. Гипоплазия наблюдалась у недоношенных, у детей с врожденной аллергией, перенесших гемолитическую желтуху, возникшую в результате несовместимости крови матери и плода по резус – фактору, перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии. При аллергических заболеваниях отмечаются неустойчивое содержание кальция в крови, ацидотический сдвиг и нарушение водно – минерального обмена, что и приводит к гипоплазии тканей зуба. При гемолитической болезни новорожденных гипоплазия эмали в большинстве случаев развивается внутриутробно (на V – VIII месяце беременности), а иногда в течение 1–го месяца жизни ребенка.

На постоянных зубах гипоплазия развивается под влиянием различных заболеваний, возникших у детей в период формирования и минерализации этих зубов. Гипоплазию находят у детей, перенесших рахит, тетанию, острые инфекционные заболевания, болезни ЖКТ, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию, гипоплазию постоянных зубов – у детей с заболеваниями эндокринной системы, врожденным сифилисом, мозговыми нарушениями. По данным И.О. Новика (1960), 60% гипопластических дефектов постоянных зубов развивается в первые 9 месяцев жизни ребенка, когда адаптационные и компенсаторные возможности выражены слабее и любые заболевания, как острые, так и хронические, способны нарушить обменные процессы в его организме.

Местная гипоплазия характеризуется нарушением развития тканей одного и крайне редко двух зубов. Причиной ее возникновения является либо механическая травма развивающегося фолликула, либо воспалительный процесс в нем под влиянием биогенных аминов и инфекции, поступающих в фолликул при хроническом периодонтите молочного зуба. На временных зубах местная гипоплазия не наблюдается.

Схема 2. Графологическая структура. Гипоплазия.

Этиология
острые инфекционные заболевания	несовершенный амелогенез	гиповитаминоз	гемолитическая желтуха	прием больших доз тетрациклина беременными (детьми)	сифилис

Классификация
системная	одного зуба (местная)	очаговая

Виды
пятнистая	волнистая	чашеобразная	бородавчатая	истончение эмали
Клиника
Пятна меловидные или пигментные	Чашеобразные углубления	Бороздки	Эмаль гладкая, блестящая
Лечение
Препарирование	Пломбирование Композитами	Вкладками	Протезирование

Флюороз зубов – «испещренные» зубы, «рябая эмаль», «пятнистая эмаль». Последнее название, данное Блэком в 1916 году, нашло наиболее широкое распространение в специальной литературе.

Было установлено, что в питьевой воде населенных пунктов, где наблюдается пятнистость эмали, было повышено содержание микроэлемента фтора.

В 1931 году Смит и сотр. Экспериментально доказали связь подобных изменений в развивающихся зубах животных с наличием избытка фтора в питьевой воде. Учитывая латинское название фтора (fluor), данное заболевание зубов стали именовать флюорозом, точнее эндемическим флюорозом.

При значительных концентрациях фтор способен поражать и костный скелет человека и животных.

Наиболее богаты фтором воды глубоких артезианских скважин и глубоких шахтных колодцев, однако воды рек, озер также могут содержать большое количество солей фтора.

С водой и из почв фтор попадает в растения и в организм животных и человека. Почти во всех пищевых продуктах содержится большее или меньшее количество фтора. Особенно много его в таких продуктах, как морская рыба, в мясных продуктах (баранина, печень, говяжий и свиной жир, костный мозг), а также в желтке куриных яиц и некоторых растениях (рожь, пшеница, капуста, свекла, чай и др.). Концентрация фтора во фруктах сравнительно мала. Установлено, что продукты, содержащие фтор, самостоятельно флюороза не вызывают, как бы много микроэлемента они не содержали, но в очагах эндемического флюороза названные продукты, вероятно, могут оказаться дополнительным источником поступления фтора в организм.

Помимо концентрации фтора в питьевой воде и потребляемых продуктах, на частоту поражения зубов детей флюорозом влияет возраст, в котором дети начинают пользоваться водой с избыточным количеством фтора.

Повышенное содержание фтора в питьевой воде при длительном ее употреблении приводит к повышению хрупкости твердых тканей зуба, результатом чего является скалывание эмали. Такие зубы в 2 – 3 раза чаще имеют дефекты коронок, обусловленные травмой, чем зубы детей, проживающих вне очага флюороза.

Выраженные формы поражения зубов флюорозом могут возникать также в связи с искусственным вскармливанием или ранним прикормом новорожденных в очаге эндемического флюороза.

Длительные наблюдения за зубами детей, проживающих в таких очагах, показали, что исключение воды с повышенным содержанием фтора из пищевого рациона детей даже на 2 – 3 месяца в год замедляло развитие указанного заболевания зубов. Аналогично у детей, которые в период летних каникул регулярно выезжали из очагов эндемического флюороза, зубы не поражались совсем или возникали только начальные стадии флюороза.

Из зубов молочного прикуса чаще всех поражаются вторые временные моляры, затем первые временные моляры и клыки, ибо их минерализация продолжается до 11 – 12 месяцев после рождения. Временные резцы флюорозом не поражаются.

В.К. Патрикеев различает 5 степеней флюороза зубов.

Штриховая форма. Характерно появление меловидных полосок, которые локализуются в области переката эмали. Поражаются чаще центральные и боковые резцы верхней челюсти, несколько реже – нижней. Процесс захватывает преимущественно вестибулярную поверхность.

Пятнистая форма. Изменение эмали резцов, клыков, реже премоляров, моляров. Проявляется в виде меловидных пятен, расположенных на различных участках коронки зуба. Интенсивность окраски обычно более выражена в центральной его части, к периферии пятно постепенно, без резких границ переходит в нормальную эмаль. Поверхность эмали в области меловидного пятна гладкая. Блестящая. Иногда нерезко выражена светло – желтая пигментация отдельных участков коронки зуба.

Меловидно – крапчатая форма. Поражаются зубы всех групп. Клиническая картина разнообразна. Иногда вся поверхность коронок зубов депигментированна, имеет меловидный оттенок, но сохраняет блеск, однако чаще она приобретает матовый оттенок. Нередко имеются отдельные участки пигментации эмали светло – коричневого или темно – коричневого цвета. Пятна располагаются на вестибулярной поверхности фронтальных зубов. В тех случаях, когда поверхность эмали утратила блеск и приобрела матовый оттенок, на ней могут наблюдаться небольшие, округлой формы дефекты эмали – крапинки диаметром до 1,5 мм и глубиной 0,1 – 0,3 мм. Дно их светло – желтого или темного цвета.

Эрозивная форма. Более тяжелое поражение тканей зуба, при котором выражена дистрофия и пигментация эмали. Вместо небольших крапинок возникают более обширные и глубокие дефекты – эрозии. Могут иметь различную форму. Выявляется стирание эмали вплоть до обнажения дентина.

Деструктивная форма. Встречается при содержании фтора 10,0 – 20,0 мг/л. наблюдается изменение формы коронок за счет эрозий, стирания и отлома отдельных участков зуба. При этой форме происходит поражение не только эмали, но и дентина.

По классификации И.О. Новика и Г.Д. Овруцкого различают 3 стадии поражения зубов флюорозом.

При флюорозе 1 степени отмечается появление белых пятнышек, полосок или волнистости, которые не обезображивают зубов, но заметны при осмотре.

Флюороз 2 степени характеризуется выраженной эстетической неполноценностью при сохранении целостности эмали.

Для флюороза 3 степени характерны не только интенсивная пигментация эмали, но и нарушение целостности эмалевого покрова, а именно наличие эрозий, стирания режущих краев и жевательной поверхности зубов даже в сравнительно молодом возрасте.

Индивидуальные меры профилактики флюороза разнообразны. Ее следует начинать с момента рождения ребенка и до окончания сроков минерализации постоянных моляров.

Нежелательны искусственное вскармливание новорожденных и ранний прикорм детей в очагах эндемии. При необходимости прикорма следует избегать введения в пищу ребенка большого количества фторсодержащей воды; следует по возможности заменять ее молоком (до 0,5 – 1 л в день) и фруктовыми соками.

Полноценное питание способно ослабить отрицательное действие избытка фтора на организм детей. Важен умелый подбор продуктов (сбалансированный рацион питания). Пища детей должна быть богата белками, витаминами, особенно А, С и группы В (В₁, В₂, В₆). Дополнительно вводят соли кальция и фосфора в виде кальция глюконата, кальция глицерофосфата, кальция лактата, фитина и др.

Необходимо исключить из пищевого рациона детей или предельно ограничить потребление продуктов, содержащих много фтора (морская рыба, жирное мясо, топленое масло, крепкий чай и др.)

Необходим тщательный уход за полостью рта (систематическая чистка зубов с использованием паст, содержащих глицерофосфат кальция, но без фтористых добавок).

Следует применять коллективные способы очистки питьевой воды от фтора. К ним относятся кипячение, отстаивание и замораживание воды. Наиболее эффективна химическая очистка путем фильтрования воды через костные фильтры или обработки ее сернокислым глиноземом.