Студопедия.Орг Главная | Случайная страница | Контакты | Мы поможем в написании вашей работы!  
 

Глюкуроновой кислоты)



2. Нарушение жирового обмена

- снижение образования эфиров холестерина (­ свободного холестерина);

- снижение образования фосфолипидов;

- повышение синтеза кетоновых тел;

- жировая инфильтрация печени.

Патогенез жировой инфильтрации печени:

- повышенное поступление жира в печень;

- ¯ синтеза фосфолипидов и ­ синтеза ТГ(триацилглицеринов);

- ¯ липолиза и окисления жирных кислот;

- нарушение выхода жиров из печени из-за нарушения синтеза липопротеидов.

3. Нарушение белкового обмена:

1) снижение синтеза альбуминов ® гипоальбуминемия ®

гипоонкия ® отеки;

2) снижение синтеза факторов свертывания крови (протромбина, фибриногена, тромбопластина, Y, YII, IX, X, XII, XIII факторов)

¯

геморрагический синдром

3) ­ синтеза гамма-глобулинов, ¯ синтеза альфа- и бета-

глобулинов, синтез качественно измененных белков

¯

гипопротеинемия, диспротеинемия, парапротеинемия

4) Нарушение дезаминирования и переаминирования

аминокислот, снижение синтеза мочевины

¯

аминацидемия, аминацидурия, ­ аммиака в крови,

продукционная гиперазотемия

5) Выход из поврежденных гепатоцитов внутриклеточных

ферментов (АСТ, АЛТ, ЛДГ5, g-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы)

4. Нарушение обмена витаминов

- снижение всасывания в кишечнике жирорастворимых

витаминов;

- снижение способности гепатоцитов превращать провитамины в активные витамины (каротин ® вит. А);

- торможение образования из витаминов коферментов (вит.В1 ® кокарбоксилаза пирувата);

- уменьшение депонирования витаминов в печени (А, Д, К, РР, Е, В1, В2)

¯

гиповитаминозы

6. Нарушение обмена гормонов

нарушение инактивации, Т3, Т4, инсулина, глюкагона, СТГ, АДГ,

альдостерона, эстрогенов, андрогенов (вторичный альдостеронизм,

гинекомастия, сосудистые звездочки и др.).

7. Нарушение «барьерной», обезвреживающей функции печени

1) нарушается обезвреживание в гепатоцитах:

- кишечных ядов (фенол, индол, скатол, кадаверин, путресцин,

тирамин, аммиак);

- ядовитых метаболитов;

- экзогенных ядов, в.т.ч. лекарственных препаратов.

2) снижается фагоцитарная активность купферовских клеток (поглощение из кровотока микроорганизмов, токсинов, иммунных комплексов, жировых капель, поврежденных эритроцитов)





Дата публикования: 2015-02-18; Прочитано: 198 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!



studopedia.org - Студопедия.Орг - 2014-2024 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.006 с)...