Легочные нематоды

Нематоды из семейства Rhabdiasidae паразитируют в легких ящериц, змей и некоторых амфибий практически по всему миру. Такой паразит змей, как Rhabdias fuscovenosus, обладает низкой гостальной специфичностью и часто является космополитом в зоопарковских коллекциях, поражая различные виды змей: ужеобразных, аспидовых, ямкоголовых и настоящих гадюк. Для ящериц специфичным является род Entomelas, различные виды которого паразитируют в основном у хамелеонов, безногих ящериц и варанов. Для гигантских сцинков рода Tiliqua специфичен другой паразит легких – Pneumonema tiliquae, относящийся к семейству Rictulariidae (Brannian, 1984). Жизненный цикл рабдиазид включает паразитическую генерацию партеногенетических самок и свободно живущее половое поколение. Взрослые партеногенетические самки паразитируют в легких ящериц и выделяют яйца, как правило, уже содержащие сформированную личинку, в просвет легкого. Яйца дренируются по бронхиальному древу в ротовую полость. Этому способствует хроническое экссудативное воспаление в нижних отделах респираторного тракта, вызываемое этими нематодами. У рептилий с генерализованной линькой, то есть змей, и возможно, хамелеонов, экссудат накапливается во время линьки, и в этот период облегчается транспорт яиц и личинок в ротовую полость (Васильев, 2000). Яйца затем проглатываются и выводятся с калом. Вылупление личинок может происходить еще в легких, в процессе транспорта по ЖКТ, реже уже во внешней среде, но в течение очень короткого времени. Морфологически яйца рабдиазид не отличимы от яиц стронгилоидов, поэтому для точной постановки диагноза требуется исследовать аспират из трахеи, полученный методом эндотрахеального лаважа. Из рабдитовидных личинок, вылупляющихся из яиц, как правило, развиваются разнополые особи, образующие свободно живущее поколение. Половое размножение приводит к образованию инвазионных филяриформных личинок, которые атакуют дефинитивного хозяина, проникая в его организм с кормом, питьевой водой или per cuta, хотя последнее для рептилий экспериментально не доказано. Инвазионные личинки локализуются в поверхностных пленках воды: в поилке, в грунте, на стенах после опрыскивания, и способны достаточно эффективно мигрировать в этих пленках. Так, я наблюдал гибель от верминозной пневмонии разведенного в неволе альбиноса полоза Elaphe obsoleta, террариум с которым находился на расстоянии полутора метров от источника инвазии. Не исключено, что здесь имел место пассивный транспорт с синантропными насекомыми. Инвазионные личинки R.fuscovenosus способны выживать в стерильной воде более 82 дней (Chu, 1936), но высушивание убивает их на стеклянной поверхности в течение 24 часов. Неинвазионные рабдитовидные личинки способны в течение 72 часов развиваться в инвазионных, не образуя полового поколения. У рептилий с нарушенным транзитным временем ЖКТ это, по-видимому, может происходить прямо в кишечнике. Во всяком случае, я наблюдал в аспиратах из клоаки, взятых у зараженных змей, обе формы личинок, и иначе не могу объяснить этот феномен. Попав в организм дефинитивного хозяина (я думаю, что заражение происходит в основном во время питья, в том числе и перкутанно через слизистые ротовой полости), личинки совершают миграцию, заканчивающуюся в легких. У близких к этой группе стронгилоидов в легких происходит линька, после чего личинки дренируются в ротовую полость, заглатываются и достигают места своей окончательной локализации в желудке или тонком кишечнике.

Патогенез заболевания описан только у змей, у которых развивается настоящая верминозная пневмония с диффузными очагами консолидации легочной паренхимы, формированием гранулем, окклюзией бронхиол, слизистой дегенерацией респираторного эпителия и смешанной инфильтрацией интерстициальной ткани лейкоцитами. В таком инфильтрате я наблюдал у некоторых змей эозинофилы, что бывает крайне редко, так как у большинства чешуйчатых эозинофилы практически отсутствуют в периферической крови. Хотя рабдиазиды являются гематофагами, в местах их локализации деструктивные изменения паренхимы выражены не в большей степени, чем в других участках легкого. Скорее всего, более важную роль в патогенезе заболевания играет секундарная микрофлора.