Патогенез и клиническое течение. В отличие от млекопитающих, туберкулез у рептилий практически во всех случаях проявляется как оппортунистическая инфекция

В отличие от млекопитающих, туберкулез у рептилий практически во всех случаях проявляется как оппортунистическая инфекция, и соответственно, помимо прямого контакта животного с патогеном, требуются некие предраспологающие к инфекции факторы, такие как старческая или сезонная инволюция иммунной системы, иммуносупрессия иного генеза с нарушение специфических и неспецифических защитных механизмов эпителия кожи или респираторного тракта, содержание животных в слишком прохладных и влажных условиях и т.п. С другой стороны, исследования показывают, что при контакте совершенно здоровых рептилий с некоторыми неспецифичными для них патогенами, эпителиальные клетки могут вообще не проявлять эффективных барьерных функций. Так, оральная инокуляция M.ulcerans клинически здоровым ящерицам A.carolinensis вызывала у последних инфекцию желчевыводящих путей с формирование микрогранулем (Marcus,et al, 1976). Интересно, что в случаях спонтанного туберкулеза печени микобактерии практически никогда не обнаруживаются за пределами гранулем, в том числе и в желчных протоках. Целенаправленный поиск почти всегда позволяет выявить их в микрогранулемах тонкого кишечника в области l.propria, без выраженной реакции эпителия кишки. Это говорит о том, что при висцеральных формах туберкулеза воротами инфекции чаще всего является тонкий кишечник, и диссеминирование микобактерий происходит гематогенно, а не через желчные протоки. Кожа и респираторный тракт также могут становиться воротами инфекции, но у рептилий в неволе инфекция скорее всего попадает с кормом, а у водных видов основным фактором передачи служит, по-видимому, загрязненная вода.

Туберкулез у рептилий имеет хроническое течение, случаи острого и даже молниеносного туберкулеза с высокой летальностью известны при экспериментальной парентеральной инокуляции быстро растущих штаммов микобактерий. При этом характерна внеклеточная пролиферация микобактерий с минимальными иммунными реакциями у хозяина. Похожее течение может наблюдаться при спонтанных формах легочного туберкулеза. У таких животных может отмечаться анорексия, депрессия и респираторный синдром. Макроскопические изменения включают отек и гипертрофию интерстициальной ткани легких с аккумуляцией конденсированного желтоватого или кремового экссудата в просвете легкого и легочного мешка. Микроскопически выявляется казеозный некроз и инфильтрация паренхимы гетерофилами с минимальной фиброплазией и макрофагальной реакцией. В воспалительном экссудате присутствуют внеклеточные формы микобактерий размером 1-10 мкм. У лягушек острая инфекция чаще всего протекает в форме назофарингеального туберкулеза (Brownstein,1984). При хроническом туберкулезе происходит формирование вполне типичных гранулем с внутриклеточной локализацией микобактерий. Появление внеклеточных четкообразных стадий характерно для зрелых гранулем при формировании казеозного ядра. Этапы формирования гранулемы хорошо изучены и обсуждаются в разделе «Воспаление». Макроскопическая картина при хроническом туберкулезе включает диссеминированные гранулемные очаги с разной степенью зрелости (то есть с разными стадиями формирования центрального казеозного ядра). Чаще всего регистрируют туберкулез печени и селезенки алиментарного происхождения. Неспецифические симптомы заболевания обычно проявляются в виде анорексии и истощения, иногда с быстро прогрессирующей кахексией. Макроскопически в печени видны множественные желтовато-кремовые узлы размером от нескольких миллиметров до сантиметра и более. Казеозное ядро в зрелых гранулемах покрыто выраженной капсулой, из которой оно легко вылущивается. При туберкулезе печени характерен меланоз и отложение гемосидерина в паренхиме печени и собирательных трубках почек. Селезенка обычно увеличена и также может содержать типичные гранулемы. У рептилий, в отличие от амфибий, макроскопические изменения в кишечнике при алиментарном туберкулезе не характерны. Эмболия портальных сосудов при алиментарном туберкулезе быстро приводит к широкому диссеминированию инфекции и появлению вторичных очагов в легких, костной ткани и подкожной клетчатке (у амфибий чаще поражаются почки, гонады и средостение с миокардом). При туберкулезе костей, особенно позвоночника, отмечается остеомиелит с преобладанием наряду с литическими процессами пролиферативных реакций надкостницы. В этом случае в очагах незрелого остеоида могут присутствовать содержащие микобактерий макрофаги. Вторичные очаги в легких обычно выглядят более зрелыми, чем в паренхиматозных органах. В подкожной клетчатке гранулемы как правило крупные и плотные, кожа над ними хорошо подвижна, в отличие от ситуаций с подкожными абсцессами. У змей туберкулезные узлы чаще всего формируются в области шеи, у ящериц - на нижней челюсти, в области спины или боков. Первичный кожный туберкулез встречается у пресноводных черепах, иногда в форме лепрозной лепры, с прогрессирующим некрозом пальцев и стоп (Frye,1991). При первичном хроническом туберкулезе легких, также описанном у черепах, клиника напоминает таковую при открытых формах туберкулеза у млекопитающих и связана с образованием казеозных гранулем и кавернозных полостей. Она может сопровождаться респираторным синдромом и спонтанными кровотечениями из трахеи.