Эталон решения задачи №2. На первом этапе диагностического поиска на основании сочетания длительной лихорадки до 38,3 0С (существует в течение двух месяцев) с явлениями интоксикации

На первом этапе диагностического поиска на основании сочетания длительной лихорадки до 38,3 0С (существует в течение двух месяцев) с явлениями интоксикации (общая слабость, потливость по ночам) и общевоспалительным синдромом, анемией, увеличением СОЭ более 40 мм/час, спленомегалией, а также клинико-лабораторными признаками тромбоэмболии почечной артерии (внезапно возникшая интенсивная боль в правой поясничной области, потемнение мочи, гематурия до 20-30 эритроцитов в поле зрения) можно думать о развитии у больного инфекционного эндокардита. Важным доводом в пользу диагноза является, выявленное на втором этапе диагностического поиска наличие предшествующего заболевания сердца – грубый систолический шум над аортой в сочетании с клинической картиной распространенного атеросклероза (подтвержденное поражение артерий нижних конечностей, стенокардия как проявление коронарного атеросклероза) позволяют говорить о наличии у больного атеросклеротического стеноза устья аорты, который стал основой для развития вторичного инфекционного эндокардита. Непосредственно привело к развитию данного заболевания хирургическое вмешательство и связанная с ним бактериемия (о связи дебюта инфекционного эндокардита с операцией говорит время появление лихорадки). Диастолический шум в точке Боткина является прямым следствием инфекционного эндокардита с развитием недостаточности аортального клапана (хотя нельзя исключить, что в какой-то степени недостаточность аортального клапана имелась и до развития эндокардита и была обусловлена атеросклеротическим поражением клапана). Тяжесть аортальной недостаточности на данный момент (диастолическое давление 45 мм рт.ст.) не позволяет расценить этот порок только как атерослкеротический.

По Дюроку выделяют большие критерии диагноза «инфекционный эндокардит» - положительная гемокультура (типичные возбудители в двух пробах с интервалом 12 часов или в трех и более пробах с интервалом не менее часа) и специфические ЭХО-КГ признаки (вегетации на клапанах, впервые возникшая клапанная недостаточность, абсцесс или дисфункция протеза клапана) – и малые критерии – предшествующее поражеие клапанов или частые в/в вливания, лихорадка более 380С, эмболии и сосудистые симптомы (пятна Лукина, микотические аневризмы), иммунные проявления (гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота), положительная гемокультура, не соответствующая требованиям к большим критериям, или серологические признаки активной инфекции возможных возбудителей эндокардита, менее специфичные ЭХО-КГ признаки («старые» вегетации, утолщение створок клапанов), наконец, «острофазовые» показатели, анемия, тромбоцитопения, гипергаммаглобулдинемия, протеинурия, гематурия (как единый критерий). При наличии 2 больших, 1 большого и 3 малых или 5 малых критериев диагноз считается достоверным, при наличии признаков, не исключающих эндокардит, диагноз является возможным, и исключается диагноз энокардита, если симптомы исчезают через 4 дня антибактериальной терапии или во время операции или вскрытия диагноз не подтвержден морфологически или доказан альтернативный диагноз.

У данного больного диагноз является достоверным, поскольку у него сочетаются пять малых критериев – предшествующее поражение клапана, лихорадка более 380С, эмболия почечной артерии, «острофазовые» показатели, анемия, гипергаммаглобулинемия и повышение уровня креатинина в сочетании с протеинурией, выявленные на третьем этапе диагностического поиска, которое можно рассматривать как проявление иммунного гломерулонефрита (поскольку тромбоэмболия не приводит к столь быстрому нарастанию уровня креатинина, а данные о предшествующем болезни поражении почек отсутствуют). Говорить о наличии или отсутствии больших критериев в данном случае нет возможности, поскольку отсутствуют данные о результатах посева крови и ЭХО-КГ. Для выявления возможных нарушений ритма и проводимости показано проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру.

2. В первую очередь, необходимо провести трехкратные посевы крови на специальные среды с интервалом 2 часа на высоте лихорадки. При этом отрицательный результат посевов не будет противоречить установленному диагнозу. В то время как положительный результат сделает диагноз еще более достоверным и позволит скорректировать антибактериальную терапию с учетом чувствительности выделенных мироорганизмов к различным антибиотикам. Необходимо проведение трансторакальной и чреспищеводной ЭХО-КГ для выявления вегетаций на аортальном клапане (с оценкой их протяженности и давности возникновения), оценки выраженности аортального порока сердца и определения показаний к протезированию клапана. Проведение УЗИ органов брюшной полости показано для подтверждения диагноза тромбоэмболии правой почечной артерии или ее ветвей, для оценки размеров печени и селезенки. Необходимо повторное выполнение анализов мочи, в том числе по Нечипоренко, и проведение пробы Реберга с оценкой клубочковой фильтрации как показателя степени снижение функциональной способности почек. Кроме того, нельзя исключить инфекционного поражения шунтов бедренных артерий, в связи с чем необходимо провести их ультразвуковое исследование.

3. Инфекционный эндокардит классифицируют по ряду признаков: по патогенезу – первичный (эндокардит на неизмененных клапанах, болезнь Черногубова) и вторичный, по этиологии – бактериальный, вирусный, грибковый, риккетсиозный, смешанный, по остроте течения – острый (быстропрогрессирующий), подострый (клиническая картина разворачивается в течение 2 месяцев), затяжной (длится многие месяцы с периодами обострения и ремиссии). Выделяют также особые формы – эндокардит наркоманов и эндокардит протезированных клапанов. Подразделение на инфекционную и инфекционного-аалергическю стадию болезни в настоящее время оставлено, поскольку данные фазы нередко протекают параллельно (что и видно у представленного больного). В данном случае речь идет о вторичном подостром эндокардите, возбудитель его пока не установлен.

4. Особенностями течения заболевания у данного больного являются возникновение его на фоне атеросклеротического порока аортального клапана, связь с хирургической операцией на сосудах, развернутая клиническая картина и ранее развитие почечной недостаточности. Осложнением является развившаяся тромбоэмболия почечных сосудов справа. Выраженность сердечной недостаточности (IIA стадия, 2 ФК) обусловлена как предшествующим поражением аортального клапана, так и вновь развившейся недостаточностью его. Факторами риска распространенного стеросклроза являются не только пол и возраст больного, но и длительное курение.

5. Необходимо начать адекватную антибактериальную терапию, не дожидаясь результатов посева крови. Учитывая лечение клафораном в анамнезе и признаки почечной недостаточности, нежелательно назначение цефалоспоринов и аминогликозидов. Терапию следует начать с в/в капельных вливаний ампициллина по 3,0 грамма 4 раза в день в сочетании с ципрофлоксацином 100 мл/сутки. Кроме того, показана симптоматическая терапия сердечной недостаточности (ингибиторы АПФ в максимально переносимых дозах, карведилол с постепенным титрованием дозы, начиная с 6 мг/сутки, петлевые диуретики в сочетании с верошпироном 50-100 мг/сутки, стенокардии (пролонгированные нитраты), назначение аспирина (100 мг/сутки). Гломерулонефрит требует назначения малых доз преднизолона (15-20 мг/сутки). После подавления активности воспалительного процесса больному показано протезирование аортального клапана (показанием является его выраженная недостаточность с падением диастолического давления ниже 50 мм рт.ст.).

Задача № 3.

Пациент А., 26 лет поступил в клинику с жалобами на повышение температуры тела до 38°С, сопровождающееся ознобами; ночную потливость; снижение аппетита; отеки голеней, тяжесть в правом подреберье.

Из анамнезе известно, что в детстве рос и развивался нормально. Окончил среднюю школу, училище. С 17 лет работал курьером. Последние 3 года постоянной работы не имеет. Курит в течение 12 лет до 1 пачки сигарет в день. Со слов матери, в течение последних 3-х лет употребляет наркотические вещества (героин). Наследственность не отягощена. Из перенесенных заболеваний отмечает скарлатину в детстве, около 1 года назад перенес тяжелую пневмонию, лечился в стационаре. Аллергологический анамнез не отягощен.

Считает себя больным в течение 2-х месяцев, в течение которых отмечает повышения температуры до 38,0°С, сопровождающееся ознобами, ночные поты, общую слабость. Обращался к врачу по месту жительства. При рентгенографии легких патологических изменений не выявлено. Состояние расценено как ОРВИ. Принимал бисептол, затем сумамед (азитромицин) без существенного эффекта. В течение последних двух недель отметил появление отеков на ногах, тяжести в правом подреберье.

При осмотре: состояние средней тяжести, температура тела 37,7°С, кожные покровы бледные с синюшным оттенком, множественные следы инъекций в области локтевых сгибов, отеки стоп и голеней. Лимфатические узлы не пальпируются. В легких дыхание жесткое хрипов нет. Перкуторный звук ясный легочный, локальных притуплений не выявляется. При перкуссии сердца правая граница на 2 см правее правого края грудины, другие границы в пределах нормы. При аускультации тоны сердца ритмичные, ЧСС 110/мин, отмечается ослабление первого тона над трикуспидальным клапаном. Здесь же выслушивается систолический шум усиливающийся на вдохе. Отмечаются набухшие шейные вены. Живот мягкий, безболезненный. Печень +3 см от края реберной дуги. Край закруглен, мягкоэластической консистенции. Пальпируется край селезенки. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

В клиническом анализе крови: гемоглобин 10,0 г/л, эритроциты 3,9 х1012/л, лейкоциты 15 х 109/л, п/я 7%, с/я 80%, лимфоциты 9%, моноциты, 3%, эозинофилы 1%, СОЭ 55 мм/ч. СРБ ++++. В общем анализе мочи удельный вес 1017, белок 0,03‰, сахара нет, лейкоциты 2-3 в п/зр, эритроцитов нет. На ЭКГ: ритм синусовый, нормальное положение ЭОС, ЧСС 110/мин, отмечаются высокие (до 3 мм) зубцы P в отведениях II, III, aVF, двуфазные зубцы T в отведениях V2-V4. При рентгенографии органов грудной клетки небольшое выбухание правого контура сердца. Очаговых и инфильтративных изменений не выявлено. При ЭхоКГ: отмечается увеличение диастолического размера правого желудочка до 2,7 см, правого предсердия до 4,5 см. Отмечается вегетации и перфорация створки трикуспидального клапана, трикуспидальная регургитация II-III степени.

Дайте письменные ответы на следующие вопросы:

1.Проведите диагностический поиск.

2.После II этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.

3.Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.

4.Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.

5.Назначьте лечение и обоснуйте его.

«Хроническая ишемическая болезнь сердца»

Задача №1.

Больная П., 54 лет, обратилась за медицинской помощью в связи с появлением приступов боли загрудинной локализации, с иррадиацией в область левой лопатки, возникающих при умеренной физической нагрузке (при подъеме на 4 лестничных пролета), сопровождающиеся одышкой. Боль проходит после прекращения нагрузки. Появление указанных жалоб отметила в последний месяц. Пациентка курила по 10 сигарет в день в течение 20 лет, последние 8 лет не курит. В течение последних 15 лет отмечает подъемы артериального давления до 170/110 мм рт.ст., регулярно антигипертензивные препараты не принимает, при ощущаемых субъективно подъемах АД принимает дибазол. Отец и мать пациентки живы, отец страдает АГ, год назад перенес ОНМК, мать страдает стенокардией. В гинекологическом анамнезе – 5 лет постменопауза, получает заместительную гормональную терапию клиогестом.

При осмотре: состояние удовлетворительное, температура тела 36,7ºС, кожные покровы обычной окраски, нормальной влажности. Периферические лимфатические узлы не увеличены, отеков нет. Пациентка повышенного питания, ИМТ – 32,6 кг/м2. Частота дыхания – 20 в мин., в легких дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные, акцент II тона над проекцией аорты, ЧСС – 82 в мин., АД – 164/92 мм рт.ст. Живот мягкий, доступный пальпации во всех отделах, печень, селезенка не увеличены. Перистальтика выслушивается. Дизурических расстройств нет.

В анализах крови: гемоглобин – 13,4 г/л; Эритроциты – 4,2 млн.; гематокрит – 42%; лейкоциты – 6,2 тыс.; п/я – 2%; с/я – 72%; лимфоциты – 18%; эозинофилы – 2%; моноциты – 6%; СОЭ – 10 мм/ч. В биохимическом анализе крови: глюкоза – 118 мг/дл; креатинин – 1,0 мг/дл; общий билирубин – 0,9 мг/дл, общий холестерин – 274 мг/дл; триглицериды – 336 мг/дл. На ЭКГ: синусовый ритм, ЧСС – 78 в мин., нормальное положение ЭОС, амплитудные критерии гипертрофии левого желудочка.

Проба с физической нагрузкой на тредмиле: Выполнена нагрузка 5 МЕТ. Общее время нагрузки – 4 мин.16сек. ЧСС от 86 до 120 в мин. АД от 152/86 до 190/100 мм рт.ст. Проба прекращена из-за усталости больной. Ишемических изменений ST не зарегистрировано. Реакция на нагрузку по гипертоническому типу. Заключение: Проба не доведена до диагностических критериев ишемии. Толерантность к физической нагрузке средняя.

Дайте письменные ответы на следующие вопросы:

1.Проведите диагностический поиск.

2.После II этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.

3.Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.

4.Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.

5.Назначьте лечение и обоснуйте его.