Острый диффузный гломерулонефрит

Распространенность. Больные острым гломерулонефритом со­ставляют 1-3% среди стационарных больных терапевтических отделе­ний. Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных (78-92%) составляют лица до 40 лет.

Этиология. В возникновении острого гломерулонефрита уста­новлена причинная связь с β-гемолитическим стрептококком группы А. В большинстве случаев развивается нефрит после перенесенных заболеваний стрептококковой этиологии - ангины, скарлатины, пнев­моний, отита и заболеваний верхних дыхательных путей. Однако гло­мерулонефрит может возникнуть также после инфекционных заболе­ваний, вызываемых другими бактериями (пневмококками, стафило­кокками) и вирусами (вирус Коксаки). Иногда гломерулонефрит раз­вивается после сильного переохлаждения. Приводятся случаи разви­тия нефрита после вакцинации.

Патогенез. В настоящее время признанной является инфекционно­аллергическая теория патогенеза острого диффузного гломерулонеф­рита. Заболевание развивается после перенесенной инфекции через 1-3 недели. Однако из почечной ткани в этот момент выделить стреп­тококк не удается. Наличие латентного периода между перенесенной стрептококковой инфекцией и началом заболевания почек свидетельствует о значении аллергической перестройки в патогенезе нефрита, толчком к которой является инфекция. Происходит выработка антител к стрептококку. Комплексы антиген-антитело задерживаются в клет­ках эндотелия и эпителия почечных клубочков, а также в базальной мембране капилляров клубочков, вызывая воспалительную реакцию.

В последующем биологически активные вещества (медиаторы воспа­ления) приводят к вторичному повреждению базальной мембраны. При остром диффузном гломерулонефрите всегда поражаются обе почки.

При остром гломерулонефрите отмечено антигенное сродство обо­лочек стрептококков и базальной мембраны клубочков. По-видимому, с этим связана значительная задержка циркулирующего иммунного комплекса антиген-антитело в почках.

Вследствие поражения клубочков появляется протеинурия, отеки и артериальная гипертония.

Протеинурия развивается в результате повышения проницаемости базальной мембраны капилляров клубочков.

В развитии почечных отеков выделяют следующие механизмы. Во-первых нарушение внутрипочечной гемодинамики сопровождается активизацией ренин-ангиотензинной системы. Образующийся под воз­действием ренина через ряд промежуточных продуктов ангиотензин-2 непосредственно активирует секрецию альдостерона, вследствие чего задерживается натрий в организме. Гипернатриемия через осморецеп­торы активирует секрецию АДГ, под воздействием которого повыша­ется гиалуронидазная активность не только эпителия почечных ка­нальцев и собирательных трубочек почек, но и обширной части ка­пиллярной системы организма. Поэтому отмечается снижение выве­дения воды через почки и системное повышение проницаемости ка­пилляров для жидкости и белков плазмы крови. Гидратации тканей способствует также увеличение в них осмотически активных веществ (в основном солей) за счет уменьшения выведения их из организма. Во-вторых, вследствие большой потери белка (главным образом аль­бумина) с мочой уменьшается количество белка плазмы крови (гипопротеинемия). Из-за гипопротеинемии уменьшается онкотическое давление крови и наступает усиленная транссудация жидкости из кро­веносных сосудов в ткани.

Повышение артериального давления связано с ишемией почки и повышением активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Патологическая анатомия. При осмотре почки нормального раз­мера или слегка увеличены, полнокровны, на их поверхности и на разрезе видны мелкие красные точки, а иногда слегка выступающие мелкие сероватые зернышки — поврежденные клубочки.

При микроскопии клубочки выглядят увеличенными и гиперемированными. Между капиллярными петлями отмечаются скопления соединительнотканных клеток, скопление свернувшегося белкового экссудата, тромбозы капиллярных петель с немногочисленными эрит­роцитами. Вокруг части клубочков встречаются перигломерулярные клеточные инфильтраты с множественными полиморфноядерными лейкоцитами. В меньшей степени страдает эпителий почечных ка­нальцев, но все же по мере прогрессирования болезни в эпителии про­ксимальных канальцев появляются капельки коллоидных включений, жира, исчезают митохондрии. В просвете канальцев скапливаются белок, эритроциты; местами вокруг стенок дистальных канальцев воз­никают клеточные скопления с большим числом полиморфноядерных лейкоцитов.

Клиническая картина. Заболевание чаще развивается остро. Больные жалуются на отеки, которые возникают вначале на лице, под глазами, затем охватывают все туловище и конечности. Многие боль­ные отмечают головную боль и тяжесть в голове, что обусловлено по­вышением артериального давления, а в ряде случаев и внутричерепно­го давления. Острое развитие артериальной гипертонии затрудняет деятельность сердца и может проявиться острой сердечной недоста­точностью, особенно левожелудочковой, в виде одышки, кашля и приступов сердечной астмы. При острой правожелудочковой недоста­точности появляются, чувство тяжести и боли в правом подреберье вследствие увеличения печени. Бывают тупые боли в пояснице. От­дельные больные отмечают уменьшение выделения мочи, и изменение цвета мочи.

В разгар болезни часто встречаются жалобы на общую слабость, разбитость, быструю утомляемость, анорексию, тошноту, чувство давления в подложечной области, нарушение стула (поносы, чере­дующиеся запорами), повышение нередко температуры до субфебрильных цифр.

При объективном исследовании у больных лицо бледное, маловыразительное, отечное (лицо нефритика). При задержке жидкости в организме более 3-5 л отеки распространяются по всему телу. Некоторые больные находятся в вынужденном полусидячем или сидячем по­ложении из-за выраженной одышки.

При исследовании дыхательной системы обнаруживаются при пер­куссии жидкость, в плевральных полостях и аускультации сухие и влажные хрипы.

Верхушечный толчок сердца обычно смешен влево и усилен вслед­ствие рано возникающей на фоне артериальной гипертензии гипер­трофии миокарда. Первый тон на верхушке ослабленный, иногда диа­столический ритм галопа, акцент второго тона над аортой, выслуши­вается систолический шум мышечного происхождения. Пульс редкий, твердый. У 70% больных повышается артериальное давление (систо­лическое достигает до 180 мм рт.ст., диастолическое — до 110 мм рт. ст.

У части больных с обеих сторон бывает положительный симптом Пастернацкого, обусловленный полнокровием почек и напряжением их капсулы.

В тяжелых случаях у 4-10% больных наблюдаются приступы по­чечной эклампсии (гипертензионной энцефалопатии). В основе энце­фалопатии лежит спазм мозговых сосудов и отек мозга. Этот синдром характеризуется значительным и быстрым повышением артериального давления, упорными головными болями, затем спутанным сознани­ем, снижением зрения и афазией. При этом могут возникать судорож­ные припадки с потерей сознания на протяжении 5-30 минут. Во вре­мя судорожного приступа больной может получить тяжелые ушибы, переломы костей. Несмотря на столь драматическое течение, этот синдром носит транзиторный характер и одновременно со спонтан­ным падением давления или под влиянием гипотензивного лечения все грозные проявления проходят.

Течение и прогноз. Острый гломерулонефрит в большинстве слу­чаев длится не более 2-3 месяцев и 70% случаев заканчивается выздо­ровлением. Первым признаком начинающегося выздоровления явля­ется суждение отеков, в дальнейшем снижается артериальное давле­ние.

Смертельные исходы при остром нефрите составляют примерно 2-5%. Основной причиной их может быть сердечнососудистая недос­таточность, кровоизлияние в мозг, стойкая олигоурия с развитием уремии.

B 30% случаев острый гломерулонефрит принимает хроническое течение. Вероятными признаками перехода болезни в хронический гломерулонефрит являются: а) держится повышенное артериальное давление более 3 месяцев; б) наличие гематурии более 6 месяцев; в) продолжается протеинурия более 10 месяцев.

Диагностика. В диагностике острого гломерулонефрита, наряду с клиническими данными, используются показатели лабораторно­инструментальных исследований.

Одним из самых первых симптомов заболевания является умень­шение выделения мочи (до 400-700 мл/сут) в редких случаях наблю­дается анурия. Олигоурия обусловлена снижением фильтрации из-за воспалительных изменений клубочков до 50-60 мл/мин и задержкой жидкости в организме из-за уменьшения онкотического давления кро­ви. Характерной особенностью олигоурии при остром гломерулонефрите является повышение относительной плотности мочи (1026-1032 и выше).

Протеинурия является частым симптомом острого гло­мерулонефрита и обусловлена грубым повреждением сосудистой стенки капилляров клубочков. Теряются с мочой преимущественно мелкодисперсные фракции белка — альбумины. Более высокая про­теинурия бывает в первые 7-10 дней заболевания. Различают малую протеинурию (до 1 г/сут), среднюю протеинурию (от 1 до 4 г/сут) и массивную протеинурию (более 4 г/сут).

Протеинурия почечного генеза часто сопровождается цилиндрурией. Цилиндры образуются в просвете почечных канальцев из альбу­минов. При гломерулонефрите находят гиалиновые и зернистые ци­линдры.

Г е м а т у р и я является одним из наиболее характерных и посто­янных почечных симптомов гломерулонефрита. Интенсивность гема­турии определяется степенью поражения капилляров клубочков и на­рушением их проницаемости. Может быть макрогематурия - моча имеет мутный кровянистый цвет, цвет мясных помоев. В большинстве случаев обнаруживается микрогематурия, число эритроцитов до 10-15 в поле зрения. Характерно наличие выщелоченных эритроцитов.

Л е й к о ц и т у р и я, как правило, бывает незначительной. При этом всегда отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами. Обычно количество лейкоцитов уменьшается и совсем исчезает одновременно с эритроцитами.

При исследовании крови наблюдается умеренный лейкоцитоз, обусловленный сопутствующей инфекцией. Бывает эозинофилия. У большинства больных повышается. СОЭ и является показателем активности нефрита. Иногда уменьшается количество гемоглобина и эритроцитов.

В отдельных случаях обнаруживается незначительная или умерен­ная азотемия. Она связана с нарушением фильтрационной функции почек, проходит с восстановлением функции почек.

На фоне некоторого уменьшения общего белка и альбуминов на­блюдается повышение α₂ и β-глобулинов. В крови повышается уро­вень фибриногена и появляется С-реактивный белок. Характерно по­вышение титров противострептококковых антител (антистрептолизина-О, антигиалуронидазы и др.).

На электрокардиограмме обнаруживаются признаки гипертрофии и перегрузки миокарда левого желудочка, иногда симптомы коронарной недостаточности.

При ультразвуковом исследовании отмечают диффузное повы­шение эхогенности коркового вещества, увеличение площади сечения и снижение эхогенности пирамидок почки.

Лечение. Больные острым гломерулонефритом с первых дней от начала заболевания нуждаются в обязательной госпитализации. На­значается строгий постельный режим, особенно при наличии отеков и гипертонии, не менее 4 недель. Строгий постельный режим способст­вует равномерному согреванию больного, расширению кровеносных сосудов и улучшению кровообращения в почках.

Назначается бессолевая диета (стол № 7) с ограничением по­варенной соли до 2-3 г в сутки. При наличии отеков и олигоурии жид­кость в первые 2-3 дня лечения ограничивается до 300-400 мл в сутки. В последующем до исчезновения отеков и восстановления диуреза суточное потребление жидкости не должно превышать 800-1000 мл. Несколько ограничивается введение белка (0,6-1 г на 1 кг веса тела в сутки).

Антибактериальное лечение (чаще всего пенициллин и его син­тетические производные) применяется при наличии очагов инфекции в течение 10-14 дней. При отеках и олигоурии назначаются мочегонные препараты (гипотиазид, фуросемид, верошпирон, альдактон).

Патогенетически обоснованным является применение стероидных гормонов и иммунодепрессантов. Преднизолон в дозе 40-60 мг назначается при выраженном нефротическом синдроме и затянувшемся течении острого гломерулонефрита. Из препаратов, обладающих иммунодепрессивным действием, рекомендуется резохин, делагил, азатиоприн. Использование последнего оправдано лишь при затянувшемся течении болезни.

Используются антикоагулянты и антиагреганты. Гепарин наз­начают внутривенно по 10000-20000 ЕД в сутки в течение 2-3 недель.

В качестве антиагреганта применяют внутрь курантил (дипиридамол) и трентал.

При повышении артериального давления назначают препараты раувольфия, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. При эклампсии показано внутривенное введение 10 мл 25% раствора сульфата магния, дибазола по 2-4 мл 0,5% раство­ра внутривенно, хлоралгидрата 1,5 г в клизме, кровопускание, спин­номозговая пункция.

Определенное место в комплексном лечении острого гломерулонефрита должна занять интенсивная витаминотерапия, и в первую очередь назначение аскорбиновой кислоты и рутина. При анурии ре­комендуют паранефральную новокаиновую блокаду, ультра­коротковолновую диатермию.

Профилактика. Раннее энергичное лечение острых инфекционных болезней, устранение очаговой инфекции, особенно в миндалинах. Санация очагов инфекции в остром периоде гломерулонефрита про­водится консервативно. Тонзилэктомия производится после выздо­ровления через 1-2 месяца. При неблагоприятных условиях работы больного (холодное сырое помещение) рекомендовать избегать рабо­ты, связанные с охлаждением в течение 6 месяцев.