Хронический бронхит

Хронический бронхит (bronchitis chronica) — хроническое, диффуз­ное, прогрессирующее, воспаление бронхов. По определению экспертов ВОЗ, «...к больным хроническим бронхитом относят лиц, у которых имеется кашель с мокротой не менее 3 месяцев в году в течение 2 лет при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей, бронхов и легких, которые могли бы вызвать эти симптомы».

Распространенность. Хронический бронхит самая распростра­ненная форма хронических неспецифических заболеваний легких. Рост заболеваемости хроническим бронхитом отмечается в последние годы во всех странах мира.

Этиология. В возникновении болезни важную роль играет инфек­ция (табл. 4). При посеве мокроты или содержимого бронхов высевают­ся пневмококки, стафилококки, стрептококки и другая микрофлора.

Имеются данные о значении вирусной и микоплазменной инфекции в развитии хронического бронхита. Важную роль в его развитии и под­держании имеет также длительное раздражение слизистой оболочки бронхов различными химическими веществами и пылевыми частицами, вдыхаемыми с воздухом на улице и производстве. Большая связь его установлена с курением: заболеваемость бронхитом у курящих в 2-5 раз выше, чем у некурящих; признаки бронхита выявляются у 20% куря­щих 5 сигарет в сутки и у 85% выкуривающих ежедневно 30 и более сигарет. Хронический бронхит может развиваться на почве острого бронхита или воспаления легких.

Патогенез. В патогенезе хронического бронхита ведущее значение имеет нарушение секреторной, очистительной и защитной функции бронхов. В норме слизистая оболочка бронхов покрыта слизистой пленкой, которая выполняет защитную функцию. Через каждые два часа она обновляется и удаляется с помощью реснитчатого эпителия. При воздействии неблагоприятных факторов (инфекция, химические вещества, пылевые частицы) увеличивается количество слизи, изме­няется его вязкость. В последующем задерживается слизь, размножа­ются микробы. Такое бронхиальное содержимое удаляется с помощью кашля. Снижается активность макрофагов в альвеолах, уменьшается в бронхиальном содержимом иммуноглобулин А, лизоцим, компле­мент, лактоферрин, интерферон, антитрипсин.

Важное значение имеет развитие обструктивных изменений в бронхах, в значительной мере определяющий прогноз. Обструкция возникает из-за: а) утолщения слизистой и подслизистого слоя; б) из­бытка бронхиального секрета; в) бронхоспазма.

Обструктивные изменения в бронхах приводят к гиповентиляции соответствующих участков легкого. В ответ на альвеолярную гипок­сию возникает сокращение гладкомышечных волокон артериол, уменьшение просвета артериол и снижение кровотока. В последую­щем это приводит к повышению общего сопротивления в малом круге кровообращения и давления в легочной артерии. Хроническая гипоксемия сопровождается метаболическим ацидозом, стимулирует эритропоэз, повышается вязкость крови. Затем формируется гипертрофия правых отделов сердца – легочного сердца.

Патологоанатомическая картина. Морфологические процессы при хроническом бронхите разнообразны. В начале заболевания сли­зистая полнокровна, местами гипертрофирована, слизистые железы находятся в состоянии гиперплазии. В просветах бронхов имеется гнойное или слизисто-гнойное содержимое. В дальнейшем воспаление распространяется на подслизистый и мышечный слои, на месте кото­рых образуется рубцовая ткань. В местах истончения стенки бронхов постепенно происходит расширение их просвета — образуются бронхоэктазы. В процесс может вовлекаться и перибронхиальная ткань с дальнейшим развитием интерстициальной пневмонии, а в последую­щем развитием склероза. Деструктивные изменения и клеточная ин­фильтрация распространяется на прилежащие межальвеолярные пере­городки, последние атрофируются, и развивается эмфизема легких. Имеются также изменения сосудов: легочные артерии расширены, утолщены, нередко с явлениями атероматоза. Лимфатические сосуды облитерированы. Часто обнаруживают гипертрофию правого желу­дочка.

Клиническая картина. Ведущими жалобами при хроническом бронхите являются кашель и одышка.

Кашель в начальных стадиях болезни возникает в утренние часы и сопровождается отделением небольшого количества мокроты. При повышенной влажности воздуха кашель усиливается. В осенне-зимний период кашель становится сильным, упорным с отделением вязкой слизисто-гнойной или гнойной мокроты. У отдельных больных кашель возникает только во время обострения. Гнойная мокрота сви­детельствует об обострении заболевания и дальнейшем его прогрес­сировании. С годами кашель становится постоянной со слизисто-­гнойной мокротой.

Одышка в начале заболевания наблюдается только при физической нагрузке, при обострениях процесса, затем она становится постоян­ным симптомом, не исчезающим даже в состоянии покоя. Одышка является признаком дальнейшего прогрессирования заболевания и свидетельствует о вовлечении в процесс мелких бронхов и обструктивного синдрома.

В период обострения заболевания наблюдаются и общие симптомы болезни — общая слабость, недомогание, быстрая утомляемость, пот­ливость, раздражительность, боли в различных группах мышц, свя­занные с перенапряжением их при кашле, нередко повышение темпе­ратуры до субфебрильной.

Общее состояние больных в начальных стадиях заболевания может быть удовлетворительным. С прогрессированием процесса появляют­ся признаки дыхательной и сердечной недостаточности: акроцианоз или диффузный цианоз, набухание шейных вен, отеки нижних конеч­ностей, пальцы приобретают форму «барабанных палочек», а ногти «часовых стекол».

В начале заболевания и неосложненных случаях осмотр, пальпация и перкуссия грудной клетки изменений не выявляют. При аускульта­ции определяется везикулярное иди жесткое дыхание, выслушиваются сухие жужжащие и свистящие хрипы, иногда незвучные влажные хрипы.

В далеко зашедших случаях болезни появляются признаки объек­тивной дыхательной недостаточности (учащенное дыхание, участие в акте дыхания дыхательных мышц). При пальпации, перкуссии и ау­скультации грудной клетки определяются изменения, характерные для эмфиземы легких и пневмосклероза.

При исследовании крови бывает лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, увеличение СОЭ. При компенсаторном эритроцитозе увеличение СОЭ может отсутствовать. При биохимическом исследовании крови наблюдаются диспротеинемия за счет увеличения глобулинов, повышение содержания фибриногена, сиаловых кислот, положитель­ная реакция на С-реактивный белок.

Исследование мокроты выявляет большую ее вариабельность. На ранних стадиях заболевания мокрота чаще слизисто-гнойная, затем становится гнойной. При микроскопическом исследовании в мокроте присутствует много лейкоцитов, макрофагов, бронхиального эпите­лия. Для оценки факторов местной специфической и неспецифической защиты определяют содержание в мокроте лизоцима, лактоферрина, секреторных иммуноглобулинов. Микробиологическое исследование мокроты проводится с целью уточнения этиологии заболевания для назначения соответствующей антибактериальной терапии.

На рентгенограмме при хроническом бронхите определяются усиление легочного рисунка, расширение теней корней легких. При развитии эмфиземы определяется повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние и уплощение диафрагмы, уменьшение ее подвижности. При бронхографии выявляются деформация и ригидность бронхов, ци­линдрические или мешотчатые бронхоэктазы. Бронхоскопия выявляет картину катарального, атрофического или гипертрофического бронхи­та. Ценность бронхоскопии увеличивается при дополнении ее цитоло­гическим исследованием смывов из бронхиального дерева и гистологи­ческим исследованием биопсии слизистой оболочки.

Большое значение придается также исследованию функции внеш­него дыхания. Определение функции внешнего дыхания используется для диагностики, оценки тяжести, прогрессирования и прогноза забо­левания. Наиболее широко в клинической практике проводится опре­деление жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и объема форсированного выдоха в 1 сек. (ОФВ₁).

Течение. Хронический бронхит протекает по-разному. Необструктивный бронхит длительно протекает без развития выраженных функ­циональных и органических нарушений. При поражении мелких бронхов и развитии обструкции (обструктивный бронхит) заболевание быстро приводит к эмфиземе легких и развитию легочного сердца.

В течении хронического бронхита выделяют фазы ремиссии и обост­рения. При этом определенные трудности в диагностике вызывают не­четко выраженные обострения. В таких случаях рекомендуется учиты­вать: «немотивированную слабость; познабливание; усиление кашля; по­явление гнойной мокроты; потливость головы или надплечья, особенно в ночное время (симптом «влажной подушки»); появление или усиление одышки; субфебрильную температуру» (В. П. Сильвестров).

Повторные обострения необструктивного бронхита (гнойного) приводят к развитию бронхоэктатической болезни. Прогрессирование обструктивного хронического бронхита приводит к развитию эмфизе­мы легких, пневмосклероза, появляются признаки дыхательной, а за­тем — легочно-сердечной недостаточности.

Степень дыхательной недостаточности оценивают по клиническим проявлениям и результатам исследовании ОФВ₁ Результаты исследо­вания дыхательной функции используются и в определении тяжести заболевания. I степень.дыхательной недостаточности: заболевание имеет незначительное воздействие на качество жизни; одышка возни­кает при доступных ранее физических нагрузках; быстро наступает утомляемость; ОФВ₁ составляет 70-50% от должной; II степень дыха­тельной недостаточности: заболевание значительно снижает качество жизни; одышка возникает при привычных нагрузках; имеется нерезко выраженный цианоз, утомляемость выражена; при нагрузке включает­ся вспомогательная мускулатура дыхания; ОФВ₁ составляет 49-35% от должной. III степень дыхательной недостаточности: заболевание рез­ко снижает качество жизни; одышка в покое; цианоз и утомляемость резко выражены; в дыхании постоянно участвует вспомогательная мускулатура; ОФВ₁ составляет меньше 34% от должной.

Лечение. Лечение обострений хронического бронхита целесо­образно проводить в стационаре. Показанием для госпитализации больных является увеличение одышки, кашля, количество мокроты, повышение температуры, а также неэффективность амбулаторного лечения. Лечение назначается комплексное: антибактериальное, антиаллергическое, дезинтоксикационное, иммунокорригирующее, вос­становление бронхиальной проходимости, лечебная физкультура и общеукрепляющее лечение.

Диета больных должна быть высококалорийной, витаминизи­рованной. Назначают аскорбиновую кислоту, витамины группы В, никотиновую кислоту.

Среди антибактериальных средств ведущее место занимают анти­биотики. Антибиотик подбирают с учетом чувствительности микро­флоры мокроты или бронхиального секрета. При тяжелом течении назначают парентерально или внутрь ампициллин; при неэффектив­ности включают аминогликозиды, хинолоны (таривид). При непере­носимости антибиотиков применяют сульфаниламиды (бактрим, бисептол, септрин).

С целью восстановления дренажной функции бронхов применяют отхаркивающие (термопсис, ипекакуана, терпингидрат, корень алтея в виде настоев и экстрактов) и мукорегулирующие средства (амброксол, ацетилцистеин). Восстановлению дренажной функции бронхов спо­собствуют также так называемые отвлекающие процедуры (банки, горчичники на грудную клетку), лечебная физкультура, массаж груд­ной клетки, физиотерапевтические процедуры. При сильном кашле назначают противокашлевые препараты – кодеин, дионин, текодин, глауцин, либексин и др.

Для снятия бронхоспазма при обструктивном бронхите применя­ют различные бронходилататоры. В настоящее время применяются ингаляционные четвертичные антихолинергические препараты (ипратропиум, атровент). Действие ингаляционных антихолинергических препаратов развивается медленно, достигая максимума через 30-60 мин. И продолжается в течение 4-8 часов. Применяются бета-2-агонисгы (беротек, сальбутамол): пик действия их достигает через 15-30 мин. И продолжается в течение 4-5 часов. Бронходилятирующий эффект теофиллинов ниже, чем у холинергических и адреномиметических препаратов, однако, они увеличивают сердечный выброс, сни­жают сопротивление сосудов легких. Широкое распространение по­лучило применение пролонгированных теофиллинов (теопэк), кото­рые назначаются 1-2 раза в день. Необходима осторожность при на­значении теофиллинов больным с нарушениями сердечного ритма.

При бронхообструктивном синдроме, не поддающемся коррек­ции бронходилататорами, назначают кортикостероиды. Предпоч­тение следует отдавать ингаляционным препаратам (бекотид, бекломед, пульмикорт), которые не подавляют функцию коры надпо­чечников и не обладают выраженным побочным действием.

При затяжных обострениях хронического бронхита в состав комплексной терапии включают иммунокорригирующие препара­ты (левамизол, диуцифон, Т-активин, нуклеинат натрия, ретаболил, инфузии плазмы и препаратов иммуноглобулинов).

При тяжелых обострениях заболевания используется лечебная бронхоскопия. Проводится промывание бронхов раствором Рингера, фурагина или гидрокарбоната натрия с удалением гнойного содержимого, «слепков» и пробок бронхов. Одновременно вво­дятся в очаг поражения бронха медикаменты (антибиотики, гор­моны и др.).

При осложнении заболевания легочной и легочно-сердечной недостаточностью показаны сердечные гликозиды и оксигенотерапия. Лечение легочного сердца (см. «Легочное сердце»).

Профилактика. Больные хроническим бронхитом должны на­ходиться под диспансерным наблюдением. Профилактика обо­стрений хронического бронхита в основном связана с предупреж­дением острых респираторных инфекций. Обязательным условием является прекращение курения больным. Большое значение имеют своевременное выявление и санация хронических заболеваний верхних дыхательных путей (тонзиллит, синусит, ринит, гаймо­рит, полипы, аденоиды). Во всех случаях необходимы закаливание организма, систематические занятия физкультурой.

Прогноз при хроническом бронхите серьезный, особенно при поздно начатом лечении. Высокой остается потеря дней нетрудо­способности при хроническом бронхите. Удельный вес как при­чина инвалидности при хроническом бронхите среди болезней внутренних органов составляет 18-20%. Смертность при хрониче­ском бронхите, по данным ряда зарубежных исследований, равна смертности от рака легкого.