Поясничный межпозвонковый диск

Межпозвонковый диск является причиной боли в спине только в очень маленьком проценте случаев [72]. Когда он является причиной, консервативное лечение может быть очень ценным для уменьшения времени нетрудоспособности и будущего хорошего самочувствия у пациента. С другой стороны, не правильное применение консервативного лечения может усугубить нетрудоспособность.

Литература изобилует книгами и статьями по синдрому межпозвонкового диска. Всесторонняя дискуссия о правильной диагностике и лечении состояния находится за пределами этого текста. Дискуссия здесь будет ограничена рассказом об уникальной технике ПК, помогающей стандартизировать процедуры обследования и лечения. Ограниченность стандартного обследования проявляется при корреляции его с обследованием и лечением в ПК.

Хиропрактик часто видит индивида в ранней стадии дегенерации диска. В дополнение к правильному лечению важно, чтобы врач научил пациента правильно держать позвоночник, включая подъём тяжестей и общую заботу о здоровье позвоночника. Неизбежно, что межпозвонковый диск будет созревать и подвергаться дегенерации с возрастом, но дегенерация должна прогрессировать нормально, а не ускоренно, из-за неправильного лечения врачом или структурного злоупотребления пациентом. Статус питания пациента тоже важен в поддерживании оптимального здоровья диска.

Макнаб [48] в классическом описании дегенерации утверждает: «Особенность данного межпозвонкового диска, обычно обнаруженного на шестом десятилетии жизни, можно было бы описать, как дегенеративный диск, найденный у человека тридцати лет». Он описывает развитие диска на протяжении всей жизни. В течение первых двух десятилетий фиброзное кольцо становится более чётко разграничено, а пульпозное ядро диска имеет желатинозную консистенцию. В третьем десятилетии ядро становится твёрже, но, тем не менее, остаётся эластичным и мягким. В течение четвёртого десятилетия ядро утрачивает свои желатинозные характеристики и в фиброзном кольце начинается гиалиновая дегенерация. В течение пятого десятилетия ядро гомогенное, с плотной массой, его размер уменьшается от вторжения фиброзного кольца. На шестом десятилетии ядро сухое и крошащееся, в дальнейшем уменьшается его размер. На седьмом десятилетии пульпозное ядро принимает вид сливочного сыра. Оно является коричневым, сухим, крошащимся и сливается с кольцом. Подобные изменения продолжаются в течении всей дальнейшей жизни.

Пульпозное ядро наполнено гелем, который придаёт ему надлежащую гидратацию, сольвацию и имбибицию. Когда диск гидратирован, он становится выпуклым для обеспечения силы, эластичности и гибкости, необходимых пульпозному ядру.

При сравнении нормальных дисков из трупа с ненормальными дисками, взятыми при ляминэктомии, Хендри [34] обнаружил уменьшение имбибиционного давления как постоянной особенности в ненормальном диске. Он связал это нарушение с недостаточной гидратацией пульпозного ядра для поддержания его веса, что вызывает увеличение напряжения фиброзного кольца.

В течение периода жизни от 20 до 50 лет диск больше способен к пролапсу, потому что содержит больше жидкости. В диске поддерживается постоянное давление, что доказано его внешним строением, обнаруживаемом при поперечном разрезе [67].

Классификация нарушений межпозвонкового диска является ценной в плане лечения и прогноза. В 1955 году Чарнли [11] написал статью, обрисовавшую причины и лечение боли в нижней части спины и при ишиасе. Его доскональная работа рассматривалась и дополнялась современными данными Вайта и Панджаби [72]. Они перечисляют семь типов нарушения диска.

Тип 1 – дегенерация диска. Травма, вызванная внезапным увеличением нагрузки при поскальзывании, скручивании, падении или подъёме может вызвать разрыв волокон фиброзного кольца, задних связок или мышечно-сухожильных структур. Они богато иннервированы, что и вызывает боль. Кроме того, Чарнли предполагает разрыв глубоких слоёв фиброзного кольца. Врач легко определяет ослабление диска вследствие повторного напряжения, которое в дальнейшем повреждает диск. Дисковое нарушение Типа 1 реагирует на отдых и может быстрее восстанавливаться при лечении различными видами электротерапии. Форсированная манипуляция сразу после травмы противопоказана, т.к. может усилить повреждение тканей и увеличить отёк. Используйте мягкие техники, описанные ниже.

Тип 2 – поглощение жидкости. Чарнли [11] и Нейлор [56] предполагают, что может быть усиленное проникновение жидкости в пульпозное ядро по некоторым неизвестным причинам. Это может приводить к растяжению волокон переферического кольца, вызывающему боль, и может предшествовать дальнейшему травмированию диска. Уайт и Панджаби [72] подчёркивают, что эта гипотеза немного дискредитирует себя в случае с космонавтами: при возвращении из космоса у них наблюдают увеличение междискового пространства и отсутствие боли в спине. Это может обуславливаться медленным повышением давления жидкости в отсутствии гравитации, дающим время для адаптации тканей и нервов. Уайт и Панджаби пишут: «Мы предполагаем, что это (поглощение жидкости) может объяснять спонтанную идеопатическую органическую боль в спине (в шейном, грудном, поясничном отделах), не связанную с травмой, которая считалась причиной большого числа случаев болей в спине».

В ПК боли в пояснице, шее и многие другие типы болей во всём теле связаны с активным синдромом илеоцекального клапана. Предполагается, что проникновение токсинов в организм в результате клапанной дисфункции приводит к задержке жидкости в организме для разведения токсинов. Задержка жидкости может приводить в усиленному проникновению её в межпозвонковый диск. Это может считаться той неизвестной причиной, о которой говорит Чарнли. Клинически различные состояния ущемления периферических нервов, например карпальный туннельный синдром, наблюдаются при активном синдроме илеоцекального клапана и исчезают при его устранении. Усиление гидратации межпозвонкового диска увеличивает внутреннее давление, делая фиброзное кольцо более подверженным повреждению при быстром изменении нагрузки, например, при интенсивной вертебральной манипуляции. При эти состояниях коррекция должна быть щадящей, как описано ниже.

Тип 3 – заднебоковой разрыв фиброзного кольца. По причине чрезвычайно обильной иннервации наружных волокон фиброзного кольца разрыв или иная патология могут вызывать боль в пояснице или отражённую боль в крестцовоподвздошной области, ягодицах, задней поверхности бедра. Характерным отличием этого типа «ишиасной боли» является отсутствие нейромышечного дефицита или симптомов натяжения нервов, как, например, при подъёме прямой ноги.

Тип 4 – выпячивающийся диск. Такое нарушение часто называют протрузией диска. Пульпозное ядро остаётся интактным, но оно выдаётся в фиброзное кольцо, вызывая незначительный разрыв и натяжение выпуклости фиброзного кольца. Это может вызывать боль от раздражения нервных волокон фиброзного кольца или от выпячивания на нервный корешок. Последнее является истинным ишиасом. Пульпозное ядро включает в себя волокна фиброзного кольца и, возможно, заднюю продольную связку. Истинная картина грыжи диска, возможно, будет присутствовать при триаде Дежерина: положительные симптомы натяжения нерва, моторные и сенсорные нарушения. Выпячивающийся диск хорошо реагирует на правильно проведённую манипуляцию и отдых, но нарушение может возвращаться при подолжении активной деятельности пациента.

Тип 5 – секвестрация фрагмента диска. Часть пульпозного ядра отделяется от основной массы, её иногда называют блуждающим веществом диска. Истинный пролапс не развивается из-за секвестрированного фрагмента, который продолжает удерживаться волокнами фиброзного кольца и продольной связки. Клиническая картина подобна картине при нарушении Типа 4. Можно применять манипуляции в этом случае. Секвестрированный фрагмент может быть подвижным и вызывать минимальное натяжение волокон фиброзного кольца, не вызывая раздражения нерва. Лечение выскабливанием фрагмента может обеспечить длительное улучшение. Последовательность улучшений и обострений при данном состоянии может привести к необходимости хирургического лечения.

Тип 6 – смещённый секвестрированный фрагмент. Часть пульпозного ядра может отделяться от основной массы и превращаться в истинный пролапс, когда фрагмент находится вне фиброзного кольца. Клиническая картина такая же, как и при Типах 4 и 5, обычно включает триаду Дежерина: положительный симптом натяжения нерва, моторные и сенсорные нарушения. Пролабированный диск очень слабо реагирует на манипуляции и отдых, но повторные попытки лечения оправдываются трудностью в дифферециальном диагнозе Типов 4,5 и 6. Хирургическое лечение требуется немедленно, если есть симптомы нарушения cauda equina. Патология может проявляться нарушениями мочеиспускания и дефекации. Турек [67] указывает, что функции мочевого пузыря нарушаются редко; наиболее часто происходит снижение ахилловых и коленных рефлексов, возникающих при физической нагрузке и восстанавливающихся после отдыха. Симптомы cauda equina показывают, что имеется большая центральная протрузия, т.к. возле cauda equina существует значительное резервное пространство. Из-за центрального расположения секвестра симптомы натяжения нерва незначительны и не выражены симптомы бокового наклона.

Рис. 3 -56. Тип 3 – разрыв заднебокового участка фиброзного кольца.

Рис. 3- 57. Тип 4 – выпячивающийся диск.

Рис. 3 -58. Тип 5 – секвестрированный фрагмент.

Рис. 3 – 59. Смещённый секвестрированный фрагмент.

Тип 7 - дегенеративный диск. Встречается в более позднем периоде жизни, когда фиброзное кольцо и ядро постепенно теряют свою механическую функцию. Дегенеративный диск часто связан с дегенеративной суставной болезнью костей позвонков и их суставных поверхностей. Симптоматическая картина различная. Может наблюдаться хроническая боль, обострение боли или отсутствие симптомов. В настоящем дегенерированном диске маловероятно обнаружить грыжу или пролапс. По этой причине грыжа или пролапс наблюдаются нечасто в возрасте после пятидесяти лет.

Для поддержания оптимальной функции диск требует от окружающей ткани питания и удаления продуктов метаболизма, потому что он имеет недостаточное кровоснабжение. С рождения несколько небольших кровеносных сосудов пронизывают диск с вертебрального и латерального краёв, но все они исчезают после двадцатилетнего возраста - диск живёт при помощи непрямого кровоснабжения.

Рис. 3-60. Дегенерированный межпозвонковый диск. Диск требует движения для питания и устранения отработанных продуктов. Вертебральный фиксационный комплекс может способствовать более быстрой дегенерации. Тестирование методом ПК часто показывает фиксационный комплекс на уровне фиксации диска. Рисунки 3 -56 – 3- 60 взяты из работы [72] с разрешения авторов.

Диск получает питание путём диффузии из капиллярного русла краёв диска. Связки, которые окружают периферию диска, хорошо обеспечены сосудами и капиллярами в детстве и взрослом возрасте. Дополнительно диск получает питание от капиллярного русла костномозгового пространства позвонка, лежащего рядом с замыкательной гиалиновой пластинкой. С возраста одного года эти капилляры растут мене интенсивно, что поддерживает идею ограниченного притока питания к ядру и внутреннему кольцу и может способствовать даже дегенерации диска [19].

Пульпозное ядро наполнено мукопротеиновым гелем, который содержит различные глюкозаминогликаны, подкреплённые густой сетью коллагеновых волокон. Т.к. диск не содержит сосудов, он зависим от всасывания питания. Глюкоза и кислород проникают в диск главным образом через замыкательные пластинки, тогда как сульфатные ионы, необходимые в выработке новых глюкозаминогликанов, в основном проникают через фиброзное кольцо. Задняя граница кольца воспринимает меньше отрицательно заряженных ионов с тех пор, как область для поступления жидкости уменьшается. Глюкозаминогликановый обмен происходит очень медленно, примерно за 500 дней. Как говорит Нечемсон: «не удивительно, что разрыв диска требует много времени для лечения» [54].

Бурдиллон [9] выдвигает гипотезу, что существует «всасывающий насос», ответственный за удаление метаболитов и приток питательных веществ в диск. Двигательный механизм позвоночного тела изменяет давление на диск для обмена жидкости, очень похожий на удержание губкой воды и выпускание её. Он постулирует, что недостаток движения, который, например, присутствует в фиксационном комплексе, деактивирует всасывающий насос и в конечном итоге вызывает дефицит питания и дегенерацию диска.

Клинически это наблюдается в практике ПК, когда индивиды с дегенерацией диска почти всегда имеют позвоночный фиксационный комплекс на этом уровне. Кажется разумным, что недостаток движения в результате фиксации может вызвать ускорение дегенерации диска. Недавнее исследование in vitro, проведённое Катцем и др. [46], ставит вопросы для этой гипотезы. Они сравнили транспорт малорастворимых веществ в диск между группой лабораторных образцов, что сгибались один час и теми, что оставались разогнутыми в статике. Не было повышения движения в диск малорастворённого вещества у флексированной группы по сравнению со статической группой. Чтобы ответить на этот вопрос, нужны исследования in vivo. В любом случае фиксационный комплекс должен быть скорректирован. Это может быть важным фактором в замедлении дегенерации диска.